セルが彼ら自身をどのようにの守るか新しい理解

EPFL (Ecole Polytechnique Federale de ローザンヌ) の生物学者はセル病気引き起す細菌がなす毒素に対して自身が守るのに使用する新陳代謝のパスの新しいねじれのベールを取りました。

ジャーナルセルの 9 月 22 日問題で出版されるこのパスの発見は細菌および寄生虫によって攻撃されたとき与えるか取付け、また細胞膜の生物発生の汎用プロセスに洞察力をセルがどのようにの存続の応答を私達の理解を進めます。

細菌および寄生虫は頻繁に標的細胞の膜を打ち抜くのに特別な毒素を使用します。 これらの気孔形成毒素はある共通および劇毒性の細菌の攻撃の工廠の主武器、病院得られた伝染に於いての役割、中耳伝染および肺炎および潰瘍で関係する Helicobacter の幽門に連鎖球菌 pneumonie のために、責任がある有名な黄色ブドウ球菌のようなです。 気孔形作って毒素は細菌の病気の infectivity そして重大度を高めるすべての知られていた蛋白質の毒素で約四分の一を構成します。

毒素がホストの膜を打ち抜けば、イオンはセルから漏り始めます。 カリウムの集中の低下を感じて、セルは inflammasome として知られている複数の蛋白質の複合体の形成によって反応します。 科学者は inflammasomes が細菌の flagellin の細菌の RNA またはビットのようないろいろな危険シグナルを検出するセルの中の一種の非常駐の保安部隊のように機能することがわかっています。 inflammasomes によっては一緒に結合し、蛋白質、それから炎症性応答を誘発する caspase-1 が作動します。

炎症性応答のためのシグナルとして正常な役割に加えて、 caspase-1 がまた脂質新陳代謝の一続きを進水させる膜の統合のためのセルの中央調整装置を誘発することがヴァン der Goot および彼女の同僚は分りました。 応答のパスのこの前に探知されていない部分にセル存続のための重要な含意があります。

スイスのチームは含まれた遺伝子を沈黙させるのに RNA の干渉の使用によってパスを調査しました。 caspase-1 の inflammasome 形成か遺伝子に責任がある遺伝子の沈黙によるパスを、いずれかの時点で割り込むことは高められた細胞死で起因しました。

「私達はまだ脂質新陳代謝がセル存続の原因となるメカニズムの細部をと」、彼女言います知っていません。 脂質がおそらく自体セルを殺すことができる停止しまた外で潜んでいる追加有毒物質からセルを使用されていますカリウムの漏出を保護する細胞膜を修理するのに。

「また基本セル生理学の点ではそんなに説明するので、この結果重要な」はノートヴァン der Goot です。 セルがたくさんの水を、例えば吸収すれば、このパスは誘発されます。 新陳代謝のパスで形作られた脂質はセルが余分水を取り扱うために膜を拡大することを可能にします。

「毒素ホストによって長い間共同展開してしまいました」、はヴァン der Goot を言います。 「正常なセル生理学を調査するためにそれらによいツールをする。 この調査は典型的な例です、特定イオン集中を維持するためにセルがどのようにの」。膜を調整できるか私達に理解で - 毒素を使用して…第一歩があります

研究は上皮細胞、腸および血管を並べるセルに焦点を合わせました。 正しく作用しなくてもこれらのセルが存続することそれらが保護層を形作るのでヴァン der Goot はそれを、それです有機体のために重大説明します。 セルが停止すれば、根本的なティッシュを露出されて去ります。 彼女は毒素の応答のパスが他のタイプのセルのために異なるかもしれないことを仮定します。 免疫細胞は、例えば、機能が妥協されればひどくなることができるので膜が突き通ればどちらにしても託す自殺であるかもしれません。

ハイジャックの作戦の一部としてこれらの毒素を使用する細菌の抗生物質抵抗力がある緊張を戦うために生物医学の研究者が薬剤を開発することを試みるように上皮細胞が気孔形成毒素によって侵入を存続させるようにする生化学プロセスのよりよい理解が貴重品を証明するヴァン der Goot は付け加えます。

http://www.epfl.ch