Биологи в EPFL (Ecole Polytechnique Federale Лозанны) обнародовали новый поворот в метаболический путь, который клетки используют, чтобы защитить себя от токсинов, сделанные болезнетворных бактерий.
Открытие этого пути, опубликованных в 22 сентября вопрос о сотовых журнал , достижения нашего понимания того, как клетки гору выживания ответ, когда нападению бактерий и паразитов, а также дает представление о более общего процесса биогенеза клеточных мембран.
Бактерии и паразиты часто используют специальные токсины для перфорации мембраны клеток-мишеней. Эти порообразующей токсины основным оружием в арсенале атаки некоторые общие и вирулентных бактерий, таких как золотистый стафилококк, известный за его роль в внутрибольничных инфекций, Streptococcus pneumonie, ответственный за воспаления среднего уха и пневмонии, и Helicobacter пилори, причастных к язве. Порообразующей токсинов составляют около четверти всех известных белков токсинов, которые увеличивают инфекционности и тяжести бактериальных заболеваний.
Как только токсин перфорирует хост мембраны, ионы начинают течь из клетки. Зондирования падение его концентрации калия, клетка реагирует, образуя мульти-белкового комплекса, известного как inflammasome. Ученым известно, что inflammasomes действовать как своего рода особым поручениям сил безопасности внутри клетки, обнаруживая различные сигналы опасности, такие как бактериальные РНК или биты бактериальных флагеллин. Inflammasomes объединиться и активации белка, каспазы-1, что в свою очередь вызывает воспалительную реакцию.
Ван дер Goot и ее коллеги обнаружили, что в дополнение к своей обычной роли как сигнал к воспалительной реакции, каспазы-1 также вызывает центральную регуляторов клетки к синтезу мембран, запуск бой липидного обмена. Это ранее незамеченными часть ответа пути имеет важное значение для выживания клетки.
Швейцарская команда изучили пути с помощью РНК-интерференции для подавления генов, вовлеченных. Прерывание путь в любой точке, либо глушителей генов, ответственных за inflammasome образования или гена каспазы-1, привели к увеличению гибели клеток.
"Мы еще не знаем детали механизма, посредством которого липидного обмена приводят к выживаемости клеток", говорит она. Липидов, вероятно, используется для ремонта клеточных мембран, остановка утечки калия, который сам может убить клетки, а также защиту клеток от дополнительных токсичных веществ скрывается за ее пределами.