新的了解对细胞如何为自己辩护

EPFL 的 (Ecole Polytechnique Federale de 洛桑) 生物学家揭幕在细胞使用防止他们自己疾病导致的细菌做的毒素的新陈代谢的路的新的转弯。

在此路的发现上，发布在日记帐细胞的 9月 22日问题，提前我们的了解对细胞如何挂接生存回应，当攻击由细菌和寄生生物并且给予洞察力到细胞膜生源论的更加通用的进程。

细菌和寄生生物经常使用特殊毒素穿孔靶细胞的膜。 这些毛孔形成的毒素是在一些公用和剧毒细菌攻击兵工厂的关键性武器，例如葡萄状球菌 - 奥里斯，著名为其在医院获取的传染的作用，链球菌 pneumonie，负责对中耳感染和肺炎和 Helicobacter 幽门，牵连在溃疡。 毛孔形成毒素组成增加细菌疾病感染和严重级别的所有已知的蛋白质毒素四分之一。

一旦毒素穿孔主机膜，离子开始泄漏在这个细胞外面。 感觉在其钾含量的下落，这个细胞通过形成是公认的 inflammasome 多蛋白质复杂起反应。 科学家知道 inflammasomes 操作象在这个细胞里面的一种流动安全部队，检测各种各样的危险警告例如细菌核糖核酸或位细菌 flagellin。 inflammasomes 一起连接并且激活蛋白质， caspase-1，反过来触发一种激动的回应。

范 der Goot 和她的同事发现除其正常角色之外作为激动的回应的一个信号， caspase-1 也触发膜综合的细胞的中央管理者，生成类脂代谢发作。 回应路的这以前未被发现的部分有细胞生存的重要涵义。

瑞士小组学习这条路通过使用核糖核酸干涉沉默介入的基因。 在任意时候中断路，通过沉默基因负责对 inflammasome 形成或基因 caspase-1 的，导致增加的细胞死亡。

“我们不认识类脂代谢导致细胞生存结构的详细资料”，她说。 油脂很可能用于修理细胞膜，终止钾泄漏，本身能杀害这个细胞，并且保护这个细胞免受潜伏另外的毒性物质外面。

“此结果是重要，因为它非常也解释根据基本单元生理”，附注范 der Goot。 如果细胞吸收许多杯水，例如，此路将被触发。 在这条新陈代谢的路形成的油脂将使这个细胞扩大其膜适应这杯额外的水。

“毒素长期共同演变与他们的主机”，范 der Goot 说。 “做他们的好工具学习正常细胞生理。 此研究是典型事例 - 使用毒素，我们有第一步在了解对细胞如何可能调控他们的膜为了维护特殊离子含量”。

这个研究着重上皮细胞，排行食道和血管的细胞。 范 der Goot 解释那，因为他们形成一块防护层，它为有机体是重要的这些细胞生存，即使他们不正确地发挥作用。 如果这个细胞中断，它留给这个基础组织显示。 她假设毒素回应路可能是不同的为细胞的其他类型。 免疫细胞，例如，可能是更加境况较好的做的自杀，如果他们的膜被击穿，因为他们可能致命地成为，如果他们的功能减弱。

范 der Goot 补充说，允许上皮细胞由毛孔形成的毒素生存入侵对生化过程的更好的了解将证明贵重物品，生物医学研究员设法开发药物与作为他们的抢劫方法一部分，使用这些毒素细菌战斗的对抗抗生素的张力。

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