免疫組織が神経線維に多発性硬化によって与えられる損害をどのように貢献するか identifiy 研究者

研究者はボディの自身の免疫組織が神経線維に多発性硬化、可能性としてはこの慢性疾患のための早い診断そして改善された処置を助けることができる見つけることによって与えられる損害をどのように貢献するか識別しました。

調査は MS の攻撃の間にこれらの神経線維のセルのエネルギー生産の禁止によってどのように免疫組織の B セル損傷の軸索明らかにしま、退化し、停止するために最終的にそれらを引き起します。 調査の結果は免疫学のジャーナルの 10 月 15 日問題で現われます。

B セル軸索の作業は科学者および臨床医がこの病気をどのように見ることができるか MS の研究、変更している 1 の出現領域です。 この調査では、 Yufen Qin 先生およびカリフォルニア州立大学アーヴァイン校の医科大学院からの研究者は MS の患者からの脊髄液そして B セル免疫反応を刺激する物質を識別するために組織サンプルを分析しました。 それらは損害の B セル抗体の増加されたレベルに注意し、脊髄液で 2 つの特定の酵素に区切て下さい -- GAPDH および TPI。

これら二つの酵素は効率的なエネルギー生産のために必要です。 研究者はこれらの酵素にことをこれらの抗体の結合信じます -- GAPDH、特に -- ATP の量を下げるかもしれないです -- セルのための化学燃料 -- 軸索の細胞退行性変化および死の結局原因となる場合があるセルで使用できる。 エネルギー生産機能に加えて、 GAPDH は RNA の転置、 DNA の複製および DNA 修理のようないくつかの遺伝の作業に、かかわります。

他の最近の調査は GAPDH および原因 TPI のへの抑制剤の不良部分が進歩的な神経の退化および死に先行しているニューロンの ATP の生産を減らしたことを示しました。 さらに、 TPI の不足の患者は進歩的で神経学的な無秩序を開発できます。

「出現療法と目標とすることができる MS と関連付けられる新しい抗体を」は言った、 Qin を神経学の助教授識別するのでこの研究未来の処置のためにエキサイティング、可能性としては重要です。 「かなり、これらは氏の病理学で新しい領域の研究者探索している」の軸索の作業と識別されるべき最初の抗体です

MS は最も極度な形式、盲目およびまひ状態をで汚された視野、悪い調整、なおざりにされたスピーチ、しびれ、激しい疲労および、引き起こすことができる慢性の中枢神経系の病気です。 約 400,000 人のアメリカ人にこの病気があります。 その原因は未知であり、徴候は予測不可能で、重大度で非常に変わります。

多くの MS の研究は T 細胞の攻撃および損傷のミエリン、軸索の脂肪質の絶縁のティッシュ自己免疫プロセスに焦点を合わせます。 これらの T 細胞は軸索自身を攻撃しません; 従って demyelination のプロセスはこれらの神経線維を通って動作する MS の徴候を引き起こす電気衝動により、割り込みます。 Demyelination は氏の中央機能として考慮されました。

最近しかし Qin は、直接これらの B セル攻撃の軸索検出した研究者のグループの中に B セルは氏への自己免疫の応答にミエリンをことを目標とするかわりに余りにかかわることをありました。 軸索は神経系の一次送電線として役立つ、ように神経の構成を助ける束ニューロンの長く、細いファイバーであり。

UCI の研究は他の所で T 細胞の自己免疫の応答が消えれば、薬剤はあるか、または demyelination を妨げる開発にありますミエリンが育つことを示し。 軸索は、それから、非常にゆっくり修理します、軸索の B セル攻撃は氏が与える慢性の中枢神経系の損害の重大な影響があるかもしれないことを意味する。

「この研究分野は初期にあるので、これらの B セル応答が起こるプロセスを理解することは重要と」、 Qin 言いましたです。 「うまく行けば、これら二つの重大な酵素の識別によって、それは MS のより大きい理解の原因となり、この病気と」。住んでいる人々のためのより有効な処置の原因となります

http://www.uci.edu