identifiy 的研究员免疫系统如何造成神经纤维多发性硬化症造成的故障

研究员识别机体的自己的免疫系统如何造成神经纤维多发性硬化症造成的故障，可能可能地帮助早期诊断和被改进的处理此慢性病的查找。

这个研究如何显示免疫系统 B 细胞故障轴突在 MS 攻击期间通过禁止在这些神经纤维细胞的发电，根本地造成他们退化和中断。 研究结果出现于免疫学日记帐的 10月 15日问题。

B 细胞轴突活动是涌现的范围 MS 研究，更改的一科学家和临床工作者如何能查看此疾病。 在此研究中， Yufen Qin 博士和从加州大学欧文分校的医学院的研究员分析脊髓液和组织样品从 MS 患者识别刺激 B 细胞免疫反应的物质。 他们注意 B 细胞抗体的一个增加的级别在机能障碍的，并且在脊髓液请限制对二特定酵素 -- GAPDH 和 TPI。

这两酵素对高效的发电是重要的。 研究员相信这些抗体捆绑对这些酵素 -- GAPDH，特别是 -- 可以降低相当数量 ATP -- 细胞的化工燃料 -- 可用在细胞，可能最终导致轴突细胞退化和死亡。 除能源生产功能之外， GAPDH 介入与一定数量的基因活动，例如核糖核酸迁移、脱氧核糖核酸副本和脱氧核糖核酸维修服务。

其他最近研究向显示束缚对 GAPDH 和 TPI 的抗化剂原因减少了在神经元的 ATP 生产，跟随由累进神经细胞的退化和死亡。 而且，有 TPI 缺乏的病人能开发累进神经混乱。

“此研究对将来的处理是扣人心弦和可能地重要，因为它识别新的抗体与可以瞄准与涌现的疗法的 MS 相关”，说 Qin，神经学一位助理教授。 “极大，这些是将识别的第一抗体与轴突活动，是一新的区研究员在女士里病理学测试”

MS 是在其最极其的表单、盲目性和麻痹可能导致被弄脏的远见、粗劣的协调、被忽略的演讲、麻木、深刻疲劳，并且的一个慢性中央神经系统疾病。 大约 400,000 个美国人有此疾病。 其原因是未知的，并且症状是无法预测的并且非常地变化在严重级别。

MS 研究集中于中 T 细胞攻击和故障髓磷脂，轴突肥腻绝缘的组织的一个自动免疫的进程在。 这些 T 细胞不攻击轴突; demyelination 的进程中断通过这些神经纤维运行的电力冲动，因而导致 MS 症状的。 Demyelination 被认为女士中央功能。

最近，然而， Qin 是在发现的一个组研究员中 B 细胞也介入与对女士的自动免疫的回应而不是瞄准髓磷脂，直接这些 B 细胞攻击轴突。 他们帮助组成神经的轴突是担当神经系统的主要送电线神经元的长，苗条纤维，并且，捆绑。

在 UCI 的研究和在别处向显示髓磷脂增长，如果这种 T 细胞自动免疫的回应被关闭，并且药物存在或在阻拦 demyelination 的开发中。 轴突，反之，非常迟缓地修理，暗示对轴突的 B 细胞攻击可能有对女士造成的慢性中央神经系统故障的重大影向。

“因为此研究领域进入其早期，了解这些 B 细胞回应发生的进程是重要的”， Qin 说。 “有希望地，通过识别这两关键的酵素，它将导致对 MS 的更加极大的了解并且导致居住以此疾病的人的更加有效的处理”。

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