identifiy 的研究員免疫系統如何造成神經纖維多發性硬化症造成的故障

研究員識別機體的自己的免疫系統如何造成神經纖維多發性硬化症造成的故障，可能可能地幫助早期診斷和被改進的處理此慢性病的查找。

這個研究如何顯示免疫系統 B 細胞故障軸突在 MS 攻擊期間通過禁止在這些神經纖維細胞的發電，根本地造成他們退化和中斷。 研究結果出現於免疫學日記帳的 10月 15日問題。

B 細胞軸突活動是湧現的範圍 MS 研究，更改的一科學家和臨床工作者如何能查看此疾病。 在此研究中， Yufen Qin 博士和從加州大學歐文分校的醫學院的研究員分析脊髓液和組織樣品從 MS 患者識別刺激 B 細胞免疫反應的物質。 他們注意 B 細胞抗體的一個增加的級別在機能障礙的，并且在脊髓液请限制對二特定酵素 -- GAPDH 和 TPI。

這兩酵素對高效的發電是重要的。 研究員相信這些抗體捆綁對這些酵素 -- GAPDH，特別是 -- 可以降低相當數量 ATP -- 細胞的化工燃料 -- 可用在細胞，可能最終導致軸突細胞退化和死亡。 除能源生產功能之外， GAPDH 介入與一定數量的基因活動，例如核糖核酸遷移、脫氧核糖核酸副本和脫氧核糖核酸維修服務。

其他最近研究向顯示束縛對 GAPDH 和 TPI 的抗化劑原因減少了在神經元的 ATP 生產，跟隨由累進神經細胞的退化和死亡。 而且，有 TPI 缺乏的病人能開發累進神經混亂。

「此研究對將來的處理是扣人心弦和可能地重要，因為它識別新的抗體與可以瞄準與湧現的療法的 MS 相關」，說 Qin，神經學一位助理教授。 「極大，這些是將識別的第一抗體與軸突活動，是一新的區研究員在女士裡病理學測試」

MS 是在其最極其的表單、盲目性和痲痺可能導致被弄髒的遠見、粗劣的協調、被忽略的演講、麻木、深刻疲勞，并且的一個慢性中央神經系統疾病。 大約 400,000 個美國人有此疾病。 其原因是未知的，并且症狀是無法預測的并且非常地變化在嚴重級別。

MS 研究集中於中 T 細胞攻擊和故障髓磷脂，軸突肥膩绝緣的組織的一個自動免疫的進程在。 這些 T 細胞不攻擊軸突; demyelination 的進程中斷通過這些神經纖維運行的電力衝動，因而導致 MS 症狀的。 Demyelination 被認為女士中央功能。

最近，然而， Qin 是在發現的一個組研究員中 B 細胞也介入與對女士的自動免疫的回應而不是瞄準髓磷脂，直接這些 B 細胞攻擊軸突。 他們幫助組成神經的軸突是擔當神經系統的主要送電線神經元的長，苗條纖維，并且，捆綁。

在 UCI 的研究和在別處向顯示髓磷脂增長，如果這種 T 細胞自動免疫的回應被關閉，并且藥物存在或在阻攔 demyelination 的開發中。 軸突，反之，非常遲緩地修理，暗示對軸突的 B 細胞攻擊可能有對女士造成的慢性中央神經系統故障的重大影向。

「因為此研究領域進入其早期，瞭解這些 B 細胞回應發生的進程是重要的」， Qin 說。 「有希望地，通過識別這兩關鍵的酵素，它將導致對 MS 的更加極大的瞭解并且導致居住以此疾病的人的更加有效的處理」。

http://www.uci.edu