Masywny uraz, mówi od sabertooth tygrysa ataka, znacząca bezpośrednia śmierć dla pierwotnej istoty ludzkiej.
Nowożytny mężczyzna jest prawdopodobny ximpx surowego uraz powodować kraksy samochodowej, wystrzału lub spadku dzięki zaawansowany technicznie przeciwawaryjna medycyna. Niestety ciało no zna czego robić gdy ono ximpx uraz który był śmiertelny do ostatnio w ludzkiej ewoluci. Prawie jedna trzecia czas, mechanizmy na miejscu ochraniać ludzi od choroby misfire siedem, dziesięć dni po surowego urazu, powoduje wieloskładnikowego organowego niepowodzenia. To jest jeden powód dlaczego uraz jest wiodącym przyczyną śmierci dla amerykan starzejących się 44 i młody.
Ogólnonarodowa drużyna badacze pracuje pilnie na problemu, odkrywał kilka nowe biochemiczne drogi przemian które bawić się centralnego rola, według nauki publikującej dzisiaj w postępowaniach narodowa akademia nauk, i urazu system odpornościowy i organu niepowodzenie (PNAS). Wynajdowć nowe techniki wzdłuż sposobu drużyna zmienia izba pogotowia wytyczna, buduje podstawę dla wczesnej diagnozy urazu organowy niepowodzenie odwracać je i robi projektowi leki, ewentualny.
Uraz zostać federacyjnym badawczym priorytetem ponieważ przetrwania tempo no ulepszał w 10 rok. Podniecenie r, jakkolwiek, dzieli niektóre ten sam mechanizmy i może leczący manipulować ten sam molekuły. ponieważ nowy dowód sugeruje to ważne choroby wymaga system odpornościowego Proteina dzwoniąca programował komórki śmierć 1, na przykład, sugerującą PNAS papierem jako bawić się rola w urazu organowym niepowodzeniu prowadzi pomoce, także wymaga w system odpornościowy awarii, według artykułu w Sierpniowym wydaniu natura. (PD1)
Nasz nauka udowadnia pierwszy raz że ja jest ewentualny utożsamiać genetycznych i proteiny zmiany w odmianowych odpornych komórkach które bawić się znaczącego rola w ustalać" powiedzieli Carol L, Ph.D, profesor i PNAS nauka autor. Graziano., i operacja mikrobiologia & immunologia przy uniwersytetem Rochester centrum medyczne. "czy tak czy nie uraz jest śmiertelny," Poza uraz wierzymy, że techniki ustanawiać tutaj mogą zapewniać wgląd w wiele które wymagają ludzkiego systemu odpornościowego niepowodzenia. "choroba"
Ludzki system odpornościowy jest właściwie dwa systemami rozwijać przy różnymi punktami w ludzkiej ewoluci. Białe komórki krwi więcej pierwotny wrodzony system jak neutrophils i makrofagi, tworzą pierwszy linię obrona przeciw chorobie. Mrowią się uraz ogarniać bakterie z i niszczyć toksycznymi molekułami i biochemicals. Ponieważ te ten sam substancje chemiczne i są także toksyczni niedalekie ludzkie komórki wrodzona odpowiedź jest normalnie zamykał szybko początkiem czasochłonny, precyzyjny i gruntowny przetwórczy system odpornościowy.
Ten drugi system pompuje out niekończący się rozmaitość odporne komórki jakaś najeźdźca spotykająca na nadziei. że jeden lub więcej będą prawym kształtem łączyć up z i zostać aktywowanymi obok, Gdy jeden tamte odporne komórki, nazwani limfocyty, rozpoznaje bakterii przedstawiających wrodzonym systemem który rozszerza w wojsko klony specyficznie projektujący atakować najeźdźcy gotowej limfocyt. wirusa lub, Niestety, limfocyty zbyt są sposobni przez pomyłkę niszczyć ludzkie komórki. Tak, rozwijali kontrola jakości mechanizmy dokąd mogą wybierać zatrzymywać rozszerzać w wojsko lub popełniać samobójstwo (anergy) (apoptosis).
PNAS nauka oferuje nowego dowód który przytłaczająca fala biochemiczni sygnały tworzący wrodzoną odpowiedzią po tym jak masywny uraz może przez pomyłkę wywoływać anergy i apoptosis w T komórki limfocytach, szczególnie, zamyka puszek przetwórcza odpowiedź zanim ono może zaczynać. Bez normalnej przemiany wrodzony system kontynuuje pompować out toksyczne substancje chemiczne i molekuły przy organami ten łza (cytokines) (bezpłatni radykałowie) until nie udać się.
Cel aktualna nauka był utożsamiać few geny i proteiny które bawić się centralnego rola w komórce pośredniczyli odpornego i organowego niepowodzenia. Dawać że surowi urazów skutki równie dużo jak 20 procentów 20.000 lub w ten sposób ludzkich geny, znajdujący geny wymagających w proteiny i T komórki apoptosis wśród ten burzy i anergy byli wyzwaniem.
Badacze wziąć próbki krwi, byli pośród organowego niepowodzenia, i. od 22 zdrowych tematów od 18 przyzwala pacjentów które doświadczali surowego uraz, i Drużyna wtedy używał unikalne, obowiązujące techniki oddzielać out each odporną komórkę, clinically pisać na maszynie wewnątrz pacjent krew w czyste próbki dla nauki. Tylko gdy badacze porównywali czyste próbki ten sam odpornej komórki typ (e.g. T komórki T komórki) zrobili znacząco wzorom wyłaniają się. Autory dokonywali statystycznie znaczącego obrazek różnicy między powodującymi uraz pierwszy raz i zdrowymi pacjentami, i pomimo skeptics które powiedzieli no mógł robić ono.
Z czystymi próbkami w ręce, badacze używali microarray technologię wytwarzać długą listę geny które zmieniają gdy osoba przechodzi masywnego uraz. Wtedy biegali ten listę przez bazy danych genetyczna informacja widzieć co geny zmieniający urazem spisywał w literaturze jak mieć rola w T komórki funkci. Co wyłaniał się był mapą prawdopodobne funkcje setki geny i proteiny odnosić sie T komórki urazu dysfunkcja i ich prawdopodobni partnery w sygnalizacyjnych drogach przemian. Końcowy krok był demonstrować że proteiny kojarzyć z tamte genami faktycznego rola w organowym niepowodzeniu przez rzeczywistych biochemicznych testów.