O traumatismo Maciço, diz de um ataque do tigre do sabertooth, morte imediata significada para o ser humano primitivo.
O homem Moderno é mais provável sobreviver a ferimento severo causado por agradecimentos de um acidente de viação, do tiro de espingarda ou da queda à medicina da emergência da alto-tecnologia. Infelizmente, o corpo não conhece o que fazer quando sobrevive a um ferimento que seja fatal até recentemente na evolução humana. Quase um terço do momento, mecanismos no lugar de proteger povos da falha de ignição da doença sete a dez dias após ferimento severo, causando a falha múltipla do órgão. Aquela é uma razão pela qual o traumatismo é a causa de morte principal para os Americanos envelhecidos 44 e mais novo.
Uma equipe de âmbito nacional dos pesquisadores está trabalhando urgente no problema da falha do sistema imunitário e do órgão do cargo-traumatismo, e descobriu diversos caminhos bioquímicos novos que jogam um papel fundamental, de acordo com um estudo publicado hoje nas Continuações da Academia Nacional das Ciências (PNAS). Inventando técnicas novas ao longo do caminho, a equipe está mudando directrizes das urgências, está construindo a fundação para um diagnóstico mais adiantado da falha do órgão do cargo-traumatismo e está fazendo possível o projecto das drogas invertê-lo.
O Traumatismo transformou-se uma prioridade federal da pesquisa porque a taxa de sobrevivência não melhorou em 10 anos. O Excitamento está crescendo, contudo, porque a evidência nova sugere que as doenças do major que envolvem o sistema imunitário compartilhem de alguns dos mesmos mecanismos e possam ser curadas manipulando as mesmas moléculas. Uma proteína chamada a morte celular programada 1 (PD1), por exemplo, sugeriu pelo papel de PNAS como o jogo de um papel na falha do órgão do cargo-traumatismo, é envolvida igualmente na divisão do sistema imunitário que conduz ao AIDS, de acordo com um artigo na edição de Agosto da Natureza.
“Nosso estudo prova pela primeira vez que é possível identificar as mudanças genéticas e da proteína nas pilhas imunes específicas que jogam um papel significativo em determinar mesmo se o traumatismo é fatal,” disseram a Canção de natal L. Miller-Graziano, Ph.D., professor da Cirurgia e da Microbiologia & da Imunologia na Universidade do Centro Médico de Rochester, e em um autor do estudo de PNAS. “Além do traumatismo, nós acreditamos que as técnicas estabelecidas aqui podem fornecer introspecções nos muitos doença que envolvem a falha de sistema imunitário humana.”
O sistema imunitário humano é realmente dois sistemas desenvolvidos em pontos diferentes na evolução humana. Glóbulos Brancos do sistema inato mais primitivo, como neutrófilo e macrófagos, formulário a primeira linha de defesa contra a doença. Pululam ao ferimento para tragar e destruir as bactérias com moléculas e os produtos bioquímicos tóxicos. Porque estes mesmos moléculas e produtos químicos são igualmente tóxicos às pilhas humanas próximas, a resposta inata é fechada normalmente rapidamente pelo início do sistema imunitário adaptável mais demorado, mais preciso e completo.
Este segundo sistema bombeia para fora uma variedade infinita de pilhas imunes na esperança que umas ou várias serão a forma direita a ligar acima com, e a se tornar ativada perto, todo o invasor encontrado. Quando uma daquelas pilhas imunes, chamado linfócitos, reconhece uma bactéria ou um vírus apresentada pelo sistema inato, de que o linfócito expande no exército dos clone projectaram especificamente atacar o invasor à mão. Infelizmente, os linfócitos são demasiado capazes equivocadamente de destruir pilhas humanas. Assim, desenvolveram os mecanismos de controle da qualidade onde podem escolher parar de expandir em um exército (anergy) ou comprometer o suicídio (apoptosis).
O estudo de PNAS oferece a evidência nova que uma onda opressivamente dos sinais bioquímicos criados pela resposta inata depois que o traumatismo maciço pode equivocadamente provocar o anergy e o apoptosis, especialmente nos linfócitos De célula T, fechando a resposta adaptável antes que possa começar. Sem a transição normal, o sistema inato continua a bombear para fora produtos químicos tóxicos (cytokines) e moléculas (radicais livres) esse rasgo em órgãos até que falhem.
O objetivo do estudo actual era identificar poucos genes e as proteínas que jogam um papel fundamental no T-cell negociaram a falha imune e do órgão. Os genes Dados que o traumatismo severo efectua o tanto como como 20 por cento dos 20.000 ou tão humanos, encontrando os genes e as proteínas envolvidos no anergy e no apoptosis De célula T entre esta tempestade foram um desafio.
Os Pesquisadores tomaram amostras de sangue de 22 assuntos saudáveis, e de 18 pacientes de consentimento que tinham experimentado o traumatismo severo, e foram no meio da falha do órgão. A equipe usou-se então técnicas originais, aplicáveis para separar clìnica para fora cada pilha imune dactilografa dentro o sangue dos pacientes em amostras puras para o estudo. Somente quando os pesquisadores compararam amostras puras dos mesmos tipos da pilha imune (por exemplo pilhas de T às pilhas de T) fizeram testes padrões significativos emergem. Os autores conseguiram uma imagem estatìstica significativa das diferenças entre pacientes pela primeira vez traumatizados e saudáveis, e apesar dos cépticos que disseram não poderia ser feita.
Com amostras puras à disposição, os pesquisadores usaram a tecnologia do microarray para gerar uma lista longa de genes que mudam quando uma pessoa se submete ao traumatismo maciço. Executaram então essa lista através de uma base de dados da informação genética para ver qual dos genes mudados pelo traumatismo foram alistados na literatura como tendo um papel na função De célula T. O Que emergiu era um mapa das funções prováveis das centenas de genes e as proteínas relacionaram-se à deficiência orgânica De célula T do cargo-traumatismo, e a seus sócios prováveis em caminhos da sinalização. O passo final era demonstrar que as proteínas associadas com aqueles genes têm um papel real na falha do órgão através dos testes bioquímicos do real-mundo.