Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Ελληνικά | Русский | Svenska | Polski

Почему органы терпят неудачу следовать массивнейшее травма

Published on October 17, 2006 at 4:06 PM · No Comments

Массивнейшее травма, говорит от нападения тигра sabertooth, значенной немедленной смерти для примитивного человека.

Самомоднейший человек более правоподобн для того чтобы выдержать строгий ушиб причиненный спасибо автокатастрофы, выстрела или падения высокотехнологичная непредвиденная медицина. Несчастливо, тело не знает чего сделать когда оно выдержит ушиб который не будет бы смертоносен до недавно в людском развитии. Почти 1/3 из времени, механизмы в месте защитить людей от осечки заболеванием через 7 до 10 дней после строгого ушиба, причиняя множественный отказ органа. То одна причина почему травма ведущая причина смерти для Американцов постаретых 44 и молодой.

Общенациональная команда исследователей работает срочно на проблеме отказа иммунной системы и органа столб-травма, и открывала несколько новых биохимических тропа которые играют центральную роль, согласно изучению опубликованному сегодня в Продолжениях Государственной Академии Наук (PNAS). Изобретающ новые методы вдоль путя, команда изменяет директивы отделения скорой помощи, строит учредительство для более предыдущего диагноза отказа органа столб-травма и делает возможным конструкция снадобиь обратить ее.

Травма было федеральным приоритетом исследования потому что коэффициент выживаемости не улучшал в 10 летах. Ободрение растет, однако, потому что новое доказательство предлагает что заболевания майора включая иммунную систему делят некоторые из таких же механизмов и могут быть вылечены путем манипулировать такие же молекулы. Протеин вызванный запрограммированной смертью клетки 1 (PD1), например, предложил бумагой PNAS как играть роль в отказе органа столб-травма, также включается в нервное расстройство иммунной системы водя к СПИДУ, согласно статье в Августовском варианте Природы.

«Наше изучение доказывает для the first time того возможно определить изменения генетических и протеина в специфических иммунных клетках которые играют значительно роль в определять ли или не травма смертоносно,» сказали Кэрол L. Miller-Graziano, Ph.D., профессора Хирургии и Микробиологии & Иммунологии на Университете Центра Rochester Медицинского, и авторе изучения PNAS. «За травма, мы верим что методы установленные здесь могут обеспечить проницательности в много заболевание которые включают людской отказ иммунной системы.»

Людская иммунная система фактически 2 системы начатой на различные этапы в людском развитии. Белые клетки крови более примитивной врождённой системы, как нейтрофилы и макрофаги, форма передний край обороны против заболевания. Они swarm к ушибу для того чтобы engulf и разрушить бактерии с токсическими молекулами и biochemicals. Потому Что эти такие же молекулы и химикаты также токсические к близрасположенным людским клеткам, врождённая реакция нормально выключена быстро натиском более требующий много времени, более точной и тщательной приспособительной иммунной системы.

Эта вторая система нагнетает вне бесконечное разнообразие иммунных клеток на уповании что одни или больше будут правой формой, котор нужно соединить вверх с, и стать активированными мимо, любого столкнутого оккупанта. Когда одна из тех иммунных клеток, вызвано лимфоцитами, узнает бактерия или вирус представленные врождённый системой, которую лимфоцит расширяет в армию клонов специфически конструировали атаковать оккупанта под рукой adverb. Несчастливо, лимфоциты слишком способны по ошибке разрушать людские клетки. Таким Образом, они начинали механизмы проверки качества где они могут выбрать остановить расширить в армию (анергию) или к покончить жизнь самоубийством (apoptosis).

Изучение PNAS предлагает новое доказательство которое подавляющая волна биохимических сигналов создала врождённый реакцией после того как массивнейшее травма может по ошибке вызвать анергию и apoptosis, специально в лимфоцитах клетки T, выключая приспособительную реакцию прежде чем оно может начать. Без нормального перехода, врождённая система продолжается нагнести вне токсические химикаты (cytokines) и молекулы (свободные радикалы) тот разрыв на органах до тех пор пока они не потерпят неудачу.

Цель настоящего изучения была определить немногие гены и протеины которые играют центральную роль в T-Клетке посредничали отказ иммунных и органа. Дали что строгое травма производит эффект так много как 20 процентов 20.000 или настолько людские гены, считающ гены и протеины, котор включили в анергию и apoptosis клетки T между этим штормом возможность.

Исследователя взяли пробы крови от 22 здоровых вопросов, и от 18 соглашаясь пациентов которые испытали строгое травма, и были посреди отказа органа. Команда после этого использовала уникально, клинически применимые методы для того чтобы отделить вне каждую иммунную клетку печатает внутри кровь на машинке пациентов в чисто образцы для изучения. Только когда исследователя сравнили чисто образцы такие же типы иммунной клетки (например клетки T к клеткам T) сделали содержательные картины вытекают. Авторы достигли статистически значительно изображения разниц между травмированными и здоровыми пациентами для the first time, и несмотря на скептиков которые сказали оно не смогло быть сделано.

С чисто образцами в руке, исследователя использовали технологию microarray для того чтобы произвести длинний список генов которые изменяют когда персона проходит массивнейшее травма. Они после этого работали тот список через базу данных генетической информации для того чтобы увидеть чточто из генов измененных травма перечислил в литературе как имеющ роль в функции клетки T. Что вытекло было картой правоподобных функций сотни генов и протеины отнесли к дисфункции столб-травма клетки T, и их правоподобным соучастникам в тропа signaling. Заключительный шаг был продемонстрировать что протеины связанные с теми генами имеют фактическую роль в отказе органа через реальные биохимические испытания.