大量创伤，从 sabertooth 老虎攻击，原始人的意味的立即死亡说。
时髦人士是可能生存一车祸、枪响或者秋天由于造成的严重伤害高科技紧急医学。 不幸地，这个身体不知道该做什么，当它生存近来将是致命的在人类演变的伤害时。 时候的接近三分之一，结构到位保护人免受疾病射不出在严重伤害以后的七到十天，导致多个机构故障。 那是一个原因为什么创伤是主导的死因美国人的 44 岁以下。
研究员一个全国性小组紧急研究之后创伤免疫系统和机构故障的问题和根据在国家科学院的行动今天发布的研究发现了扮演一个主角的几个新的生化过程， (PNAS)。 发明新的技术，这个小组更改急救室指南，建立之后创伤机构疏忽早期诊断的基础并且使这个设计成为可能药物撤消它。
因为生存率未在 10 年，改善创伤成为联邦研究优先级。 然而，兴奋增长，因为新的证据建议介入免疫系统的少校疾病共享某些同样结构，并且可能通过操作同样分子治疗。 蛋白质被调用程序细胞死亡 1 (PD1)，例如，由 PNAS 文件在导致艾滋病的免疫系统细分在之后创伤机构故障建议了作为扮演作用，也介入，根据在本质的 8月编辑的一个条款。
“我们的研究第一次证明识别 在确定的特定免疫细胞上的基因和蛋白质变化是可能的创伤是否扮演重大的作用是致命的”，说卡罗尔 L. 米勒格拉齐亚诺、手术 Ph.D。，教授和微生物学 & 免疫学在罗切斯特治疗中心大学和 PNAS 研究的作者。 “在创伤之外，我们相信被设立的技术这里可能提供答案到介入人力免疫系统故障的许多疾病”。
人力免疫系统实际上是二个系统被开发在人类演变的不同的点。 更加原始的固有系统的白细胞，象嗜中性和巨噬细胞，表单第一个防御范围对疾病的。 他们群集对伤害吞噬和毁坏与含毒物分子和生化药品的细菌。 由于这些同样分子和化学制品也是含毒物的对附近的人类细胞，这种固有回应由这个更加费时，更加准确和详尽的可适应的免疫系统的起始迅速通常关闭。
此第二个系统抽免疫细胞一个或更多将是变得正确的形状链接与和被激活，所有侵略者一个不尽的种类在希望的遇到。 当那些免疫细胞之一，叫淋巴细胞，识别时固有系统或病毒当前的细菌，淋巴细胞扩展到克隆陆军特别地设计攻击手头的侵略者。 不幸地，淋巴细胞也能够错误毁坏人类细胞。 因此，他们开发了他们可以选择停止扩展到陆军的质量管理结构 (无变应性) 或自杀 (细胞凋亡)。
PNAS 研究提供固有回应创建的生物化学的信号一个压倒多数通知的新的证据，在大量创伤可能错误地触发无变应性和细胞凋亡，特别是在 T 细胞淋巴细胞，关闭适应性反应后，在它可能开始前。 没有这个正常转移，这个固有系统继续抽含毒物化学制品 (cytokines) 和分子 (自由基) 该泪花在机构，直到他们发生故障。
这个当前研究的目标是识别少数个基因，并且在 T 细胞扮演一个主角的蛋白质斡旋了免疫和机构故障。 假设严重创伤影响多达 20% 的 20,000 余人力基因，查找在 T 细胞无变应性和细胞凋亡和蛋白质介入的基因在此风暴中是挑战。
研究员采取了血样从 22 健康主题和从体验严重创伤的 18 名同意的患者，并且是在机构故障中间。 这个小组然后使用唯一，可适用的技术临床分隔每个免疫细胞输入患者的血液到研究的纯范例。 只有当研究员比较了纯范例同样免疫细胞类型 (即对 T 细胞的 T 细胞) 执行有意义的模式涌现。 作者达到区别的一张统计上重大的照片第一次受损伤的和健康患者之间的，并且尽管说的怀疑者它不可能完成。
在手中纯范例，研究员使用微阵列技术生成更改基因的一个长的列表，当人员进行大量创伤。 他们通过基因信息数据库然后运行该列表发现创伤更改的哪些基因在这个文件被列出了作为有在 T 细胞功能的作用。 什么涌现了是数百的可能的功能的映射基因，并且蛋白质与 T 细胞之后创伤官能不良和他们可能的合作伙伴关连信号路的。 最后一步将显示出，蛋白质与那些基因相关有在机构故障的实际作用通过真实世界的生物化学的测试。