大量創傷，從 sabertooth 老虎攻擊，原始人的意味的立即死亡說。
時髦人士是可能生存一車禍、槍響或者秋天由於造成的嚴重傷害高科技緊急醫學。 不幸地，這個身體不知道該做什麼，當它生存近來將是致命的在人類演變的傷害時。 時候的接近三分之一，結構到位保護人免受疾病射不出在嚴重傷害以後的七到十天，導致多個機構故障。 那是一個原因為什麼創傷是主導的死因美國人的 44 歲以下。
研究員一個全國性小組緊急研究之後創傷免疫系統和機構故障的問題和根據在國家科學院的行動今天發布的研究發現了扮演一個主角的幾個新的生化過程， (PNAS)。 發明新的技術，這個小組更改急救室指南，建立之後創傷機構疏忽早期診斷的基礎并且使這個設計成為可能藥物撤消它。
因為生存率未在 10 年，改善創傷成為聯邦研究優先級。 然而，興奮增長，因為新的證據建議介入免疫系統的少校疾病共享某些同樣結構，并且可能通過操作同樣分子治療。 蛋白質被調用程序細胞死亡 1 (PD1)，例如，由 PNAS 文件在導致艾滋病的免疫系統細分在之後創傷機構故障建議了作為扮演作用，也介入，根據在本質的 8月編輯的一個條款。
「我們的研究第一次證明識別 在確定的特定免疫細胞上的基因和蛋白質變化是可能的創傷是否扮演重大的作用是致命的」，說卡羅爾 L. 米勒格拉齊亞諾、手術 Ph.D。，教授和微生物學 & 免疫學在羅切斯特治療中心大學和 PNAS 研究的作者。 「在創傷之外，我們相信被設立的技術這裡可能提供答案到介入人力免疫系統故障的許多疾病」。
人力免疫系統實際上是二個系統被開發在人類演變的不同的點。 更加原始的固有系統的白細胞，像嗜中性和巨噬細胞，表單第一個防禦範圍對疾病的。 他們群集對傷害吞噬和毀壞與含毒物分子和生化藥品的細菌。 由於這些同樣分子和化學製品也是含毒物的對附近的人類細胞，這種固有回應由這個更加費時，更加準確和詳盡的可適應的免疫系統的起始迅速通常關閉。
此第二個系統抽免疫細胞一個或更多將是變得正確的形狀鏈接與和被激活，所有侵略者一個不盡的種類在希望的遇到。 當那些免疫細胞之一，叫淋巴細胞，識別時固有系統或病毒當前的細菌，淋巴細胞擴展到克隆陸軍特別地設計攻擊手頭的侵略者。 不幸地，淋巴細胞也能够錯誤毀壞人類細胞。 因此，他們開發了他們可以選擇停止擴展到陸軍的質量管理結構 (無變應性) 或自殺 (細胞彫亡)。
PNAS 研究提供固有回應創建的生物化學的信號一個壓倒多數通知的新的證據，在大量創傷可能錯誤地觸發無變應性和細胞彫亡，特別是在 T 細胞淋巴細胞，關閉適應性反應後，在它可能開始前。 沒有這個正常轉移，這個固有系統繼續抽含毒物化學製品 (cytokines) 和分子 (自由基) 該淚花在機構，直到他們發生故障。
這個當前研究的目標是識別少數個基因，并且在 T 細胞扮演一個主角的蛋白質斡旋了免疫和機構故障。 假設嚴重創傷影響多達 20% 的 20,000 餘人力基因，查找在 T 細胞無變應性和細胞彫亡和蛋白質介入的基因在此風暴中是挑戰。
研究員採取了血樣從 22 健康主題和從體驗嚴重創傷的 18 名同意的患者，并且是在機構故障中間。 這個小組然後使用唯一，可適用的技術臨床分隔每個免疫細胞輸入患者的血液到研究的純範例。 只有當研究員比較了純範例同樣免疫細胞類型 (即對 T 細胞的 T 細胞) 執行有意義的模式湧現。 作者達到區別的一張統計上重大的照片第一次受損傷的和健康患者之間的，并且儘管說的懷疑者它不可能完成。
在手中純範例，研究員使用微陣列技術生成更改基因的一個長的列表，當人員進行大量創傷。 他們通過基因信息數據庫然後運行該列表發現創傷更改的哪些基因在這個文件被列出了作為有在 T 細胞功能的作用。 什麼湧現了是數百的可能的功能的映射基因，并且蛋白質與 T 細胞之後創傷官能不良和他們可能的合作夥伴關連信號路的。 最後一步將顯示出，蛋白質與那些基因相關有在機構故障的實際作用通過真實世界的生物化學的測試。