Keskeistä miten elimistö potkuja immuunijärjestelmän toimintaa tuberkuloosia vastaan paljastuu tutkimus julkaistiin tänään.
Tekijät, kirjallisesti Science , toivoa että niiden tutkimus voisi tukea kehitystä Uusien rokotteiden ja immunoterapioiden torjuntaa TB, joka vastaa kaksi miljoonaa kuolemantapausta vuosittain.
Syy TB on hitaasti kasvava bakteeri nimeltään Mycobacterium tuberculosis. Tutkijat ovat tienneet jo jonkin aikaa, että kun isäntä solut valtaavat tätä bakteeria, isäntäsoluihin voivat soittaa jopa muita immuunijärjestelmän soluja kuten lymfosyyttejä taistelemaan heitä ja yrittää rajoittaa vahinkoja josta bakteerit voivat aiheuttaa.
Uusi tutkimus, jonka tutkijat Imperial College London , Yliopistot Cambridgen ja Oxfordin ja muiden kansainvälisten instituutioiden, tunnistaa reseptoriin isäntäsoluihin joka laukaisee immuunijärjestelmän solujen vastaus tuberkuloosi. Tutkijat osoittivat, että ilman tämän reseptorin, joka tunnetaan CCR5, mykobakteerit pystyivät menestymään sisällä isäntä solujen immuunijärjestelmän solut eivät saaneet signaalia CCR5 hyökätä heidän kimppuunsa.
Tiedemiehet toivovat, että heidän tuloksensa voisi mahdollistaa uudenlaisia rokotteen tai immunoterapian kehitettävä joka voisi keinotekoisesti potkia immuunijärjestelmän solujen toimintaa samalla tavalla kuin CCR5. Tämä voisi parantaa immuunivastetta TB.
Molemmat toimet ovat kiireellisesti tarpeen, koska BCG-rokote ei tarjoa optimaalista suojaa ja nykyinen hoito-tuberkuloosi vaativat vähintään 6 kuukautta lääkityksen. Tämä rohkaisee kehittämään moniresistenttejä kantoja, koska potilaat eivät useinkaan tehtävää koko hoidon ajan.
Tohtori Beate Kampmann lähtien Wellcome Trust Centre for Clinical Tropical Medicine ja Lastentautien klinikka Imperial College London, ja yksi Tutkimuksen tekijät, sanoi: "Nämä tulokset kuvaavat tuntematon mekanismi, jolla Mycobacterium tuberculosis viestii ihmisen immuunijärjestelmää . Toinen osa tätä monimutkaista palapelin on täytetty, joka auttaa meitä kohdentamaan TB aivan erityisiä lääkkeiden tai rokotteiden.