Wetenschappers van Dana-Farber Cancer Institute verslag dat zij hebben gevonden hoe het brein draait op een systeem ontworpen om de zenuwcellen te beschermen tegen giftige 'vrije radicalen', een afvalproduct van de stofwisseling die is betrokken bij een aantal degeneratieve hersenziekten, hartaanvallen, beroertes, kanker en veroudering.
Potentieel, zeggen de onderzoekers, kan het mogelijk zijn om drugs te gebruiken om de anti-oxidant systeem te versterken in de hersenen als een behandeling voor momenteel ongeneeslijke ziekten zoals Parkinson, Huntington en de ziekte van Alzheimer en mogelijk andere kwalen.
Dana-Farber's Bruce Spiegelman, PhD, en collega's, met behulp van een muismodel, ontdekte dat een regulatie-eiwit, PGC-1a, schakelaars op de anti-oxidant systeem als vrije radicalen of reactieve zuurstof species, beginnen op te stapelen. Het is van mening dat een aantal hersenaandoeningen een falen van het beveiligingssysteem te betrekken, en de auteurs melden dat het inschakelen van PGC-1a aan hoge niveaus in gekweekte cellen hen beschermde tegen zenuw toxines. De bevindingen zullen worden gerapporteerd in het 20 oktober nummer van het tijdschrift Cell.
"Dit kan grote gevolgen voor de vele ziekten waarbij reactive oxygen species betrokken zijn", aldus Spiegelman. Anti-oxidant supplementen zijn gebruikt met enig succes bij patiënten met neurodegeneratieve aandoeningen, maar Spiegelman opgemerkt dat het proces aangewakkerd door PGC-1a "is hoe de natuur het doet."
Onderzoekers momenteel screening drugs op zoek naar verbindingen die PGC-1a expressie in de hersencellen, en het verkennen of er schadelijke bijwerkingen kunnen leiden zou kunnen aansporen. PGC-1a is een transcriptionele co-activator ontdekt in Spiegelman het Dana-Farber laboratorium in 1998. Het is vervolgens gevonden om een master regulerende rol in de stofwisselingsprocessen en de spierfunctie, maar ook als een boosdoener bij diabetes spelen.
Het rapport stelt voor de eerste keer dat PGC-1a zowel de mitochondria schijven te maken van energie en triggers het opruimen van giftige vrije radicalen die zich ophopen in de cel als bijproducten. Als extra vrije radicalen te bouwen, hun toxiciteit plaatst de cel onder "oxidatieve stress", die de cel wordt gevraagd om meer PGC-1a, die de anti-oxidant verdediging op zijn beurt sporen in actie.
"Met dit mechanisme, het lichaam kan versnellen mitochondriale vorming en tegelijkertijd onderdrukken de creatie van reactieve zuurstof species, waarvan bekend is dat verschrikkelijk schadelijk voor de cel", legt Spiegelman, die ook een professor in de celbiologie aan Harvard Medical School. In dit opzicht kan de cel worden vergeleken met een zelfreinigende oven - maar wel een die minder efficiënt wordt met de leeftijd en in bepaalde ziekten.
Daarom is de nieuwe vaststelling van een bepaald regulator van het lichaamseigen anti-oxidant systeem kan leiden tot een meer effectieve behandelingen voor een aantal ziekten, en misschien zelfs vertragen enkele van de gevolgen van de vergrijzing, zeggen de onderzoekers.