科学者は頭脳が有毒な 「遊離基」から神経細胞を保護するように設計されているシステムをどのようにつけるか検出します

頭脳が有毒な 「遊離基から神経細胞を保護するように設計されているシステムをどのようにつけるか DanaFarber の蟹座の協会のレポートの科学者」退化的な脳疾患、心臓発作、打撃、癌および老化で関係したセル新陳代謝の廃棄物を見つけました。

パーキンソンのような現在不治の病気のための処置として頭脳の酸化防止剤システムを、ハンティントンおよび Alzheimer および多分他の疾病増強するのに薬剤を使用することは場合によっては、研究者は言います、可能かもしれません。

遊離基、か反応酸素種が、集まり始めるとき規定する蛋白質、 PGC-1a の酸化防止剤システムのスイッチことを DanaFarber's ブルース Spiegelman、 PhD および同僚は、マウスモデルを使用して、検出しました。 培養されたセルのハイレベルへ PGC-1a をつけることが神経の毒素からそれらを保護したことをある脳疾患が保護システムの障害を含む、著者が報告することを信じ。 調査結果はジャーナルセルの 10 月 20 日問題で報告されます。

「これは」、言いました Spiegelman を反応酸素種が関係する多くの病気のための広い含意があることができます。 酸化防止剤の補足は neurodegenerative 病気の患者で成功と使用されましたが、 PGC-1a によって 「スパークするプロセスが性質がそれを」。どのようにするかであることに Spiegelman は注意しました

研究者は脳細胞の PGC-1a の表現に拍車をかけることができる選別しましたり、またどの有害な副作用でも生じるかもしれませんかどうか探索しています混合物を求めて現在薬剤を。 PGC-1a は 1998 年に Spiegelman の DanaFarber の実験室で検出される transcriptional 共同活性剤です。 によって続いて代謝過程および筋肉機能のマスターの規定する役割を担うために、また糖尿病の被告人にあることをありました。

レポートはエネルギーを作るために PGC-1a が mitochondria を運転し、副産物としてセルで集まる有毒な遊離基の一掃を誘発することをはじめて確立します。 超過分遊離基が造り上げると同時に、毒性は 「酸化圧力の下にセルを置きます」、処置にそれから酸化防止剤の防衛に拍車をかけるより多くの PGC-1a を作り出すためにセルを促します。

「このメカニズムと、ボディはミトコンドリアの形成を高速化でき、同時にセルにひどく有害であると知られている反応酸素種の作成を抑制するために」またハーバード衛生学校に細胞生物学の教授である Spiegelman を説明します。 この点で、セルは自動クリーニング式オーブンと比較できます -- しかし年齢とそしてある特定の病気でより少なく効率的になる 1 つ。

従って、ボディの自身の酸化防止剤システムの特定の調整装置の新しい見つけることはいくつかの病気のためのより多くの有効な処置の原因となることができ老化の効果の一部を遅らせるかもしれませんと研究者は言います。

前の実験では、 Spiegelman および他は PCG-1a の遺伝子に欠けていたマウスを繁殖させました。 期待されるように、 PCG-1a の不在によりマウスは彼らの新陳代謝の異常がありました -- それらにより少ない練習容量があり、風邪に非常に敏感でした。 しかし科学者が予測しなかったものはマウスは neurodegenerative 損害が頭脳であったそして異常に動作したことでした: これは PGC-1a なしでは、セルの 「自動クリーニング式」メカニズムがきちんと作動しなかったマウスを反逆する遊離基からの悩障害により傷つきやすい去る糸口でした。

現在の研究では、 Spiegelman および彼の同僚は遊離基の生産を加速する神経の毒素 -- に PGC-1a に欠けている正常なマウスおよび齧歯動物をさらしました。 PGC-1a のないマウスは彼らの酸化防止剤の防衛をつけることができなかったのでより多くの悩障害に苦しみました。

最後に、頭脳の PGC-1a の作業を高めることが酸化圧力から保護するかどうか調査するために、科学者により実験室でマウス脳細胞および人間の脳のセルは常態 40 倍にその PCG-1a を作りました。 彼らはパラコートまたは過酸化水素の酸化圧力および細胞傷害を引き起こす化学薬品の増加する量 -- にセルをさらしました。 結果: もっとたくさんの脳細胞は余分 PGC-1a の作業のないセルが防衛を増加したより攻撃を存続させました。

mitochondria のエネルギー生産を活性化し、生じる遊離基を抑制するために PGC-1a が今示されてしまったので 「これは制御するべきほとんど理想的な蛋白質ですまたは不完全なミトコンドリア機能と関連付けられた neurodegenerative 病気で見られた損傷を限定するために」、著者は書きました。 その結果、頭脳の PGC-1a を 「増加する薬剤を見つけることは公有地この時点で表しである、最底限の療法だけ持つ」。ことができます一組の病気のための療法の新しいモードを

http://www.dfci.harvard.edu