公用基因变形增加开发糖尿病的风险

运载特殊性基因的公用变形的二个复制在相似的风险类别加倍您的开发的糖尿病的机会并且放置您到临床是肥胖的，根据 UCL (伦敦大学学院) 研究员导致的合作研究。

UCL 史蒂夫 Humphries 教授导致的这个合作小组学习了 TCF7L2 基因，在糖尿病发现今年初被牵连由从事在冰岛的组。 新的研究在英国按照健康中年人 15 年，并且查找那运载这个基因的一个公用变形增加了他们的开发糖尿病的风险 50%。 运载这个不同的基因的二个复制增加了二倍这种的风险，对接近 100%。 在整体上人口，此基因的影响对开发糖尿病的风险是一样大的象问题的临床是肥胖的 (有一个身体容积指数 30)。

这个研究，发布在分子医学日记帐上，也查看白，印第安亚洲和蓬松卷发加勒比糖尿病患者并且发现这个基因的承运人的风险根本是同样在所有组间。

史蒂夫 Humphries 教授，心血管遗传学 UCL 中心，说： “虽然超重是开发的糖尿病的专业风险系数，现在是成为的结算单个的基因构成有大影响他们是否开发糖尿病。

“这是按照健康人并且向显示的第一个研究运载此风险基因有这样一个大作用。 由于它是很公用的，并且，因为这种风险很高，此基因似乎导致糖尿病许多个案件在英国作为肥胖病，我们认识是最大的风险系数。

“我们的发现指向可能放置人在高危险糖尿病的一个全部的新的基因结构，并且这需要测试。 如果我们可能了解更多关于此路，开发全新的治疗方法可能是可能的。

“今后使用此基因信息识别那些在高危险也许是可能的，但是要执行的最重要的事避免变得糖尿病是健康吃，采取中等执行和不变得超重”。

目前，二百万人民在英国请有糖尿病，并且另外 750,000 有糖尿病，但是对它是没有察觉的。 有糖尿病的人是可能开发心脏病，并且可能也有可能导致肾病和盲目性的其他医疗课题。

科学家不肯定这个 TCF7L2 基因的充分的角色，但是在断断续续切换看起来介入许多其他重要基因，并且很可能是关键在胰腺 (其中胰岛素在这滴血液做控制糖成水平)，以及在脂肪组织和食道。 没找到在这个基因的实际变化，并且有可能的是操作用不同的人员的几个不同的变化。

是可能的此基因可能成为一个治疗目标，例如，虽然瞄准仅 TCF7L2 在必要这个特定的组织减少糖尿病的风险 -，在胰腺的胰岛素做细胞是重要的。 处理在其他组织将需要被设计避免干涉基因的重要功能，可能否则导致不需要的副作用。

根据基因审查，包括此基因在有对糖尿病的风险的重要作用其他基因的面板也许在将来是有用的，如果找到运载 TCF7L2 变形的人们需要某一药物。 这样途径以在早成年的糖尿病形式已经被驾驶 (乎么) 开始，其中不同的基因导致这个疾病并且要求不同的处理。

安格拉威尔逊，研究主任博士在部分资助这个研究的糖尿病英国的，说： “此研究的发现是非常扣人心弦的，作为第二类型从基因和生活方式系数的复杂混合的糖尿病结果。

“如果我们可以改进我们的了解至于有某些基因的人为什么是可能开发糖尿病，它将帮助我们查找办法识别那些危险出于对使他们考虑通过采用健康饮食，变得激活和保证采取预防行动他们不变得超重 - 是糖尿病的主要风险系数。

“它也打开有潜在导致人的新的处理有糖尿病的研究的新的大道”。

http://www.ucl.ac.uk。