公用基因變形增加開發糖尿病的風險

運載特殊性基因的公用變形的二個複製在相似的風險類別加倍您的開發的糖尿病的機會并且放置您到臨床是肥胖的，根據 UCL (倫敦大學學院) 研究員導致的合作研究。

UCL 史蒂夫 Humphries 教授導致的這個合作小組學習了 TCF7L2 基因，在糖尿病發現今年初被牽連由從事在冰島的組。 新的研究在英國按照健康中年人 15 年，并且查找那運載這個基因的一個公用變形增加了他們的開發糖尿病的風險 50%。 運載這個不同的基因的二個複製增加了二倍這種的風險，對接近 100%。 在整體上人口，此基因的影響對開發糖尿病的風險是一樣大的像問題的臨床是肥胖的 (有一個身體容積指數 30)。

這個研究，發布在分子醫學日記帳上，也查看白，印第安亞洲和蓬鬆卷髮加勒比糖尿病患者并且發現這個基因的承運人的風險根本是同樣在所有組間。

史蒂夫 Humphries 教授，心血管遺傳學 UCL 中心，說： 「雖然超重是開發的糖尿病的專業風險系數，現在是成為的結算單個的基因構成有大影響他們是否開發糖尿病。

「這是按照健康人并且向顯示的第一個研究運載此風險基因有這樣一個大作用。 由於它是很公用的，并且，因為這種風險很高，此基因似乎導致糖尿病許多個案件在英國作為肥胖病，我們認識是最大的風險系數。

「我們的發現指向可能放置人在高危險糖尿病的一個全部的新的基因結構，并且這需要測試。 如果我們可能瞭解更多關於此路，開發全新的治療方法可能是可能的。

「今後使用此基因信息識別那些在高危險也許是可能的，但是要執行的最重要的事避免變得糖尿病是健康吃，採取中等執行和不變得超重」。

目前，二百萬人民在英國请有糖尿病，并且另外 750,000 有糖尿病，但是對它是沒有察覺的。 有糖尿病的人是可能開發心臟病，并且可能也有可能導致腎病和盲目性的其他醫療課題。

科學家不肯定這個 TCF7L2 基因的充分的角色，但是在斷斷續續切換看起來介入許多其他重要基因，并且很可能是關鍵在胰腺 (其中胰島素在這滴血液做控制糖成水平)，以及在脂肪組織和食道。 沒找到在這個基因的實際變化，并且有可能的是操作用不同的人員的幾個不同的變化。

是可能的此基因可能成為一個治療目標，例如，雖然瞄準仅 TCF7L2 在必要這個特定的組織減少糖尿病的風險 -，在胰腺的胰島素做細胞是重要的。 處理在其他組織將需要被設計避免干涉基因的重要功能，可能否則導致不需要的副作用。

根據基因審查，包括此基因在有對糖尿病的風險的重要作用其他基因的面板也許在將來是有用的，如果找到運載 TCF7L2 變形的人們需要某一藥物。 這樣途徑以在早成年的糖尿病形式已經被駕駛 (乎麼) 開始，其中不同的基因導致這個疾病并且要求不同的處理。

安格拉威爾遜，研究主任博士在部分資助這個研究的糖尿病英國的，說： 「此研究的發現是非常扣人心弦的，作為第二類型從基因和生活方式系數的複雜混合的糖尿病結果。

「如果我們可以改進我們的瞭解至於有某些基因的人為什麼是可能開發糖尿病，它將幫助我們查找辦法識別那些危險出於對使他們考慮通過採用健康飲食，變得激活和保證採取預防行動他們不變得超重 - 是糖尿病的主要風險系數。

「它也打開有潛在導致人的新的處理有糖尿病的研究的新的大道」。

http://www.ucl.ac.uk。