Behandlung von Depressionen ist schwierig für beide Patienten und Psychiater. Zwar es zahlreiche Medikamente zur Verfügung, die Arbeiten gibt, die richtige-- oder richtige Kombination finden--ist manchmal eine Frage von Versuch und Irrtum.
Anfang dieses Jahres veröffentlichte Studien gezeigt, dass das rund 60 Prozent aller Patienten nicht durch das erste Medikament geholfen werden, die sie gegeben werden. Da Antidepressiva einen verspäteten Beginn der Aktion haben, lernen nicht Arzt und Patienten, wenn eine bestimmte Medikament effektiv für mehrere Wochen nach das Medikament verschrieben ist. Für einen Patienten bereits leiden unter der Hoffnungslosigkeit und Angst, die Depression zu begleiten, kann dieser lange Prozess herzzerreißend sein.
In einem Papier, gerade veröffentlicht in der Zeitschrift Science beschreiben Forscher am Weill Cornell Medical College --unter der Leitung von Psychiater Dr. Francis Lee--Arbeit, die zu den ersten Diagnosetest führen kann, die Behandlung von Depressionen führen. Der Test würde bedeuten, der Patient DNA Probenahme und auf der Suche nach einer Variante des Gen ein Protein namens "Brain Derived Neurotrophic Factor" (BDNF). Wenn der Patient die Variante hat, dann ist es unwahrscheinlich, dass der Patient zu reagieren würde verwendete Behandlung mit den meisten häufig Klasse von Medikamenten, die Fluoxetin (Prozac), Citalopram (Celexa), Paroxetin (Paxil) und Sertralin (Zoloft) enthalten.
Das Variante gen BDNF hat eine Änderung--bekannt als eine "single Nucleotide Polymorphismus" oder SNP--in die "Postleitzahl", die direkte Übermittlung des Proteins BDNF von Neuronen hilft. In der Variante BDNF "Postleitzahl" verändert wurde und Lieferung von BDNF von Neuron, wo es dann bei der Synapse fungiert, wird beeinträchtigt. So kann der genetische Defekt erhebliche Auswirkungen auf normale neuronale Funktion haben. Frühere Studien haben in der Tat, diese Genveränderung Missbildungen im Speicher Verarbeitung beim Menschen korreliert.
Um zu beurteilen, die biologischen folgen diese genetische Veränderung, haben Weill Cornell Wissenschaftler eine Maus entwickelt, so dass es die menschliche BDNF SNP trägt. Diese Maus hat sich als eines der ersten Beispiele für eine transgene Maus, die genau die Auswirkungen der eine gemeinsame menschliche SNP auf Funktion des Gehirns modelliert werden. Die Studien festgestellt, dass Mäuse tragen die variant-gen-Anzeige Angst-ähnliches Verhalten beim in Stresssituationen gesteigert. Diese Effekte wurden noch nicht in menschlichen Träger dieser BDNF SNP eingerichtet. Mit der Durchführung dieser Studies in den Mäusen, konnten die Forscher Steuerelement für genetische personzentrierten und experienziellen Unterschiede, die sind viel schwieriger zu kontrollieren für in Studien am Menschen.
"Die zukünftigen Vorteile dieses Tiermodell," bemerkt Dr. Lee, "werden die Fähigkeit zu testen auf ausführlichere Weise als in Studien am Menschen, für zusätzliche Änderungen in Psychopathologie, sowie schnell für neue Klassen von Antidepressiva und Anti-Angst Drogen testen."
In eine ähnliche Experiment platziert die Forscher Mäuse, die haben und nicht diese Mutation in Stress-Einstellungen nach der Behandlung mit Fluoxetin (Prozac). Erwartungsgemäß reagiert mit das normale Gen BDNF Fluoxetin mit einem Rückgang der Angst-ähnliches Verhalten. Mäuse mit dem variant gen waren jedoch viel weniger empfänglich für medikamentöse Behandlung.
Fluoxetin gehört zu einer Klasse von Medikamenten genannt selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer (SSRI). In Studien am Menschen hat sich gezeigt, die mehr als die Hälfte der Patienten mit Depression auf die ursprünglich vorgeschriebene SSRI reagieren nicht. Dieser aktuellen Studie legt nahe, dass die Anwesenheit der genetischen BDNF Variante auf die mangelnde Reaktion bei Patienten beitragen kann zwar mehr Forschung notwendig ist, um diese Beziehung zu demonstrieren.