科学者たちは、性ホルモン、アンドロゲンは、有害な化学物質のレベルを増大させることにより、特定の生化学的経路はの開発の役割を果たす前立腺における活性酸素種（ROS）と呼ばれる最初に発見した前立腺癌を 。
彼らは、この経路大幅に生存期間の延長を阻止し、遺伝的に自発的に開発するために設計されたマウスでは腫瘍の発達を阻害することが薬前立腺癌をして病気で死ぬ。希望は、この薬が発症するリスクが高い男性を治療するために、最終的に使用することができるということです前立腺癌を 、すでに原発腫瘍に対する治療を受けた男性の再発を防ぐために。
博士Hirak Basuさんはで記者会見に語ったEORTC - NCI - AACR （水曜日11月8日）今日のプラハの分子標的とがん治療に関するシンポジウムを："前の仕事はアンドロゲン治療はアンドロゲン依存性の活性酸素種のレベルが増加することが実証されている前立腺癌細胞を、しかし、今までは、関与する経路は不明であった。"
博士Basuさんは、関連付ける科学との主任研究者でもある前立腺がんのポールP. Carboneさんの包括的がんセンター、マディソン、ウィスコンシン州、米国でのグループ。彼と時ポリアミンの酸化を開始する鍵酵素のレベルは、（SSAT）トランスフェラーゼスペルミジン/スペルミンアセチルは、著しく上昇したことがわかった中心で彼の共同研究前立腺癌細胞はアンドロゲンで処理した。ポリアミンは、前立腺で大量に生産小さな分子であると精液に分泌される。ポリアミンの酸化は活性酸素、過酸化水素を大量に生成する。過酸化水素は、酸化ストレス、細胞が細胞シグナル伝達との重要な役割を果たすことが知られている酸素フリーラジカルの過剰産生する状態が発生前立腺癌の開発を。
"これらの結果は、ポリアミン酸化におけるアンドロゲン誘導性酸化ストレスの主要原因の一つであることを示す前立腺癌細胞、"博士Basuさんは言った。 "この経路の発見は、でアンドロゲンの役割を理解する上で大きな前進であり、前立腺癌の開発。
"ポリアミン分野で多くの科学者は、確立された腫瘍を破壊するために、酸化ストレスを増加させるのではなく、減少に向かってきました。しかし、私が知っている誰もが前立腺の腫瘍を防ぐためにポリアミン酸化をブロックすることにより酸化ストレスを軽減しようとしていない、とこれは私たちは何に着手した。"