Over de wereld, dienen de noodsituatie medische teams vaak een krachtige die klonter-busting drug toe weefsel wordt genoemd plasminogen activator (t-pa) om patiënten te helpen getroffen door hartaanval.
Maar een nieuwe die studie door onderzoekers bij de Medische Universiteit van Weill Cornell in de Stad van New York wordt geleid suggereert de drug een donkerdere kant kan hebben -- opheffend het risico van patiënten voor gevaarlijke aritmie en het teweegbrengen van een ongezonde beklemming van coronaire schepen.
„In sommige gevallen, zou het gebruiken van deze drug het slechter kunnen maken. In onze studie, vonden wij dat de t-pa de hartproductie van de zenuwcel van een krachtige neurotransmitter genoemd norepinephrine opvoert,“ verklaren studie hogere auteur Dr. Roberto Levi, professor van farmacologie bij de Medische Universiteit van Weill Cornell.
„Naast het zijn krachtige vasoconstrictor, norepinephrine ook is verbonden met een verhoogd risico van aritmie,“ hij voegt toe. „Onze het vinden kon helpen het bovenmatige risico voor gevaarlijke en zelfs fatale aritmie in hartaanvalpatiënten verklaren die t-pa.“ hebben ontvangen
Team van Dr. Levi's publiceerde onlangs hun bevindingen in het Dagboek van Experimentele Geneeskunde.
De drug t-pa is eigenlijk een recombinante vorm van een proteaseenzym dat natuurlijk door het menselijke lichaam wordt vrijgegeven.
Het „lichaam gebruikt het enkel zoals de artsen -- om ervoor te zorgen dat het klonteren niet uit hand krijgt,“ Dr. Levi verklaart.
Lange tijd, geloofden de wetenschappers dat het enzym slechts door de endothelial cellen werd afgescheiden die bloedvat voeren. Maar het onderzoek bij de Universiteit van Connecticut door J.O'Rourke wordt uitgevoerd openbaarde dat de zenuwcellen in en rond het hart ook t-pa die uitzenden.
„Onze vraag was, „Wat het daar doet? „“ Dr. Levi zegt.
Werkend met post-doctoraal medeDr. Ulrich Schaefer (nu bij de Universiteit van Lübeck, Duitsland) en Dr. Sidney Strickland, en collega's bij de Universiteit Rockefeller in de Stad van New York, gebruikte Dr. Levi een lijn van genetisch gebouwde „knockout“ muizen helpen het raadsel oplossen.
Deze muizen, de waarvan hartzenuwcellen geenpa produceerden, hadden zeer sympathieke zenuwstelsels wanneer bevorderd door een elektrogebied onderworpen, vonden de onderzoekers. Voorts slaagden de harten van t-pa-ontoereikende muizen ook er niet in die de aar in norepinephrine te produceren in normale muizen wordt gezien toen zij onder elektrogebiedsstimulatie werden geplaatst.
„Daarnaast, t-pa ontoereikende die muizen aan hartischemie worden onderworpen -- een plotselinge vermindering van bloedstroom die hartaanval simuleert -- toonde een veel kleinere versie die van de neurotransmitter dan de normale muizen voorstellen, dat de t-pa een noodzakelijke „schakelaar“ voor deze sprong in norepinephrine is,“ Dr. Levi zegt.
Beduidend, hadden de muizen zonder goed werkende t-pa ook veel lagere tarieven van aritmie wanneer onderworpen aan ischemie en reperfusie (een terugkeer van bloed naar het hart) in vergelijking met normale muizen.