Über der Welt verabreichen Notärzteteams häufig eine starke Klumpen-sprengende Droge, die plasminogen Aktivator des Gewebes (TPA) genannt wird um den Patienten zu helfen, die durch Herzinfarkt geschlagen werden.
Aber eine neue Studie, die von den Forschern an Medizinischem College Weill Cornell in New York City geführt wird, schlägt vor, dass die Droge möglicherweise eine dunklere Seite hat -- Erhöhung die Gefahr der Patienten für gefährliche Arrhythmie und das Starten einer ungesunden Verengung der Herzkranzgefäße.
„In einigen Fällen, unter Verwendung dieser Droge könnte Stoffe falscher machen. In unserer Studie fanden wir, dass TPA Herznervenzellproduktion eines starken Neurotransmitters auflädt, der Norepinephrin genannt wird,“ erklären älteren Dr. Roberto Levi, Professor Autor der Studie von Pharmakologie an Medizinischem College Weill Cornell.
„Außer Sein ein starkes gefäßverengendes, Norepinephrin ist auch mit einer erhöhten Gefahr von Arrhythmie verbunden worden,“ fügt er hinzu. „Unser Finden könnte helfen, das erhöhte Risiko für gefährliches und sogar die tödlichen Arrhythmie bei Herzinfarktpatienten zu erklären, die haben empfangen TPA.“
Dr. Levi's team veröffentlichte ihre Ergebnisse vor kurzem im Zapfen der Experimentellen Medizin.
Das Droge TPA ist wirklich ein recombinant Formular eines Proteaseenzyms, das natürlich durch den menschlichen Körper freigegeben wird.
„Das Gehäuse verwendet es, gerade wie Doktoren tun -- um ob das Gerinnen zu überprüfen keine Hand verlässt,“ Dr. Levi erklärt.
Für eine lange Zeit glaubten Wissenschaftler, dass das Enzym nur durch die endothelial Zellen abgesondert wurde, die Blutgefäße zeichnen. Aber die Forschung, die an der Universität von Connecticut von J.O'Rourke durchgeführt wurde, deckte auf, dass Nervenzellen in und um das Innere auch TPA ausstrahlen.
„Unsere Frage war, „Was tut sie dort? „“ Sagt Dr. Levi.
Das Arbeiten mit Dr. Ulrich Schaefer des promovierten wissenschaftlichen Mitarbeiters (jetzt an der Universität von Lübeck, Deutschland) und Dr. Sidney Strickland und Kollegen an der Rockefeller-Universität in New York City, Dr. Levi verwendete eine Zeile von genetisch ausgeführten „knockout“ Mäusen, um zu helfen, das Puzzlespiel zu lösen.
Diese Mäuse, deren Herznervenzellen nicht TPA erzeugten, hatten groß sympathische Nervensysteme überwunden, als angeregt durch einen elektrischen Bereich, die gefundenen Forscher. Außerdem konnten die Inneren von t-PA-unzulänglichen Mäusen auch die Spitze im Norepinephrin produzieren, das in den normalen Mäusen gesehen wurde nicht, als sie unter Stimulierung des elektrischen Bereichs gelegt wurden.
„Darüber hinaus, unterwarfen unzulängliche Mäuse TPA Herzischämie -- eine plötzliche Reduzierung in der Durchblutung, die Herzinfarkt simuliert -- zeigte eine viel kleinere Freisetzung von dem Neurotransmitter als normale Mäuse und schlug, dass TPA ein notwendiger „Schalter“ für diesen Sprung im Norepinephrin ist,“ Dr. Levi vor, sagt.
Beträchtlich hatten Mäuse ohne arbeitendes TPA auch viel niedrigere Kinetik von Arrhythmie, als unterworfen Ischämie und Reperfusion (ein Umsatz des Bluts zum Inneren) verglich mit normalen Mäusen.