Attraverso il mondo, i gruppi di medici di emergenza amministrano spesso una droga grumo-rompentesi potente chiamata attivatore tissutale del plasminogeno (t-PA) per aiutare i pazienti a memoria attacco direzione.
Ma un nuovo studio piombo dai ricercatori all'Istituto Universitario Medico di Weill Cornell in New York suggerisce che la droga possa avere un lato più scuro -- sollevando il rischio dei pazienti per le aritmia pericolose e l'avviamento della riduzione non sana delle imbarcazioni coronarie.
“In alcuni casi, facendo uso di questa droga ha potuto rendere gli argomenti peggiori. Nel nostro studio, abbiamo trovato che t-PA amplifica la produzione cardiaca delle cellule nervose di un neurotrasmettitore potente chiamato noradrenalina,„ spieghiamo il Dott. senior Roberto Levi, il professor dell'autore di studio di farmacologia all'Istituto Universitario Medico di Weill Cornell.
“Oltre ad essere un vasocostrittore potente, noradrenalina egualmente è stato collegato ad un rischio intensificato di aritmia,„ aggiunge. “La Nostra individuazione potrebbe contribuire a spiegare il rischio in eccesso per pericoloso e perfino le aritmia interne nei pazienti di attacco di cuore che hanno ricevuto t-PA.„
Il Dott. Levi's team ha pubblicato i loro risultati recentemente nel Giornale di Medicina Sperimentale.
Il t-PA della droga è realmente un modulo recombinante di un enzima della proteasi che è rilasciato naturalmente dal corpo umano.
“L'organismo lo usa appena come medici fanno -- per assicurarsi che coagularsi non esca della mano,„ il Dott. Levi spiega.
A lungo, gli scienziati hanno ritenuto che l'enzima fosse secernuto soltanto dalle celle endoteliali che allineano i vasi sanguigni. Ma la ricerca effettuata all'Università di Connecticut da J.O'Rourke ha rivelato che le cellule nervose nella zona del cuore egualmente emettono t-PA.
“La Nostra domanda era, “Che Cosa sta facendo là? “„ Il Dott. Levi dice.
Lavorando con il Dott. Ulrich Schaefer del collega postdottorale (ora all'Università di Lubeck, la Germania) ed il Dott. Sidney Strickland e colleghi Alla Rockefeller University in New York, il Dott. Levi ha usato una riga di mouse “knockout„ geneticamente costruiti per contribuire a risolvere il puzzle.
Questi mouse, di cui le cellule nervose cardiache non hanno generato t-PA, notevolmente avevano sottomesso i sistemi nervosi simpatici una volta stimolati da un campo elettrico, i ricercatori trovati. Inoltre, i cuori dei mouse t-PA-carenti egualmente non sono riuscito a produrre la punta in noradrenalina veduta in mouse normali quando sono stati collocati nell'ambito di stimolo del campo elettrico.
“Inoltre, i mouse carenti t-PA hanno sottoposto ad ischemia cardiaca -- una riduzione improvvisa in flusso sanguigno che simula l'attacco di cuore -- ha mostrato una versione molto più piccola del neurotrasmettitore che i mouse normali, suggerente che t-PA fosse “un'opzione„ necessaria per questo salto in noradrenalina,„ il Dott. Levi dice.
Significativamente, i mouse senza t-PA di funzionamento egualmente hanno avuti tariffe molto più basse dell'aritmia una volta sottoposti ad ischemia ed il reperfusion (un rendimento di sangue al cuore) ha confrontato ai mouse normali.