Através do mundo, as equipas médicas da emergência administram frequentemente uma droga coágulo-rebentando poderosa chamada o activador plasminogen de tecido (t-PA) para ajudar os pacientes golpeados pelo cardíaco de ataque.
Mas um estudo novo conduzido por pesquisadores na Faculdade Médica de Weill Cornell em New York City sugere que a droga possa ter um lado mais escuro -- levantando o risco dos pacientes para arritmias perigosas e provocação de uma constrição insalubre de embarcações coronárias.
“Em alguns casos, usar esta droga pôde fazer matérias mais ruins. Em nosso estudo, nós encontramos que o t-PA impulsiona a produção cardíaca da pilha de nervo de um neurotransmissor poderoso chamado norepinephrine,” explicamos o Dr. superior Roberto Levi do autor do estudo, professor da farmacologia na Faculdade Médica de Weill Cornell.
“Além de ser um vasoconstrictor poderoso, norepinephrine foi ligado igualmente a um risco aumentado de arritmia,” adiciona. “Nosso encontrar poderia ajudar a explicar o risco adicional para perigoso e mesmo arritmias fatais nos pacientes do cardíaco de ataque que receberam o t-PA.”
O Dr. Levi's team publicou seus resultados recentemente no Jornal da Medicina Experimental.
O t-PA da droga é realmente um formulário de recombinação de uma enzima do protease que seja liberada naturalmente pelo corpo humano.
“O corpo usa-o apenas como os doutores fazem -- para certificar-se de que coagular não sai da mão, o” Dr. Levi explica.
Por muito tempo, os cientistas acreditaram que a enzima estêve segregada somente pelas pilhas endothelial que alinham vasos sanguíneos. Mas a pesquisa realizada na Universidade de Connecticut por J.O'Rourke revelou que as pilhas de nervo em e à volta do coração igualmente se emitem o t-PA.
“Nossa pergunta era, “Que está fazendo lá? “” O Dr. Levi diz.
Trabalhar com o Dr. Ulrich Schaefer do companheiro pos-doctoral (agora na Universidade de Lubeque, Alemanha) e o Dr. Sidney Strickland, e os colegas Na Universidade de Rockefeller em New York City, Dr. Levi usou uma linha de ratos genetically projetados do “KO” para ajudar a resolver o enigma.
Estes ratos, cujas as pilhas de nervo cardíacas não geraram o t-PA, tinham contido extremamente sistemas nervosos simpáticos quando estimulados por um campo elétrico, pesquisadores encontrados. Além Disso, os corações de ratos t-PA-deficientes igualmente não produziram o ponto no norepinephrine considerado em ratos normais quando foram colocados sob a estimulação do campo elétrico.
“Além, os ratos t-PA deficientes sujeitaram à isquemia cardíaca -- uma redução repentina na circulação sanguínea que simula o cardíaco de ataque -- mostrou uma liberação muito menor do neurotransmissor do que ratos normais, sugerindo que o t-PA fosse um “interruptor necessário” para este salto no norepinephrine, o” Dr. Levi diz.
Significativamente, os ratos sem t-PA de funcionamento igualmente tiveram umas taxas muito mais baixas de arritmia quando sujeitados à isquemia e o reperfusion (um retorno do sangue ao coração) comparou aos ratos normais.