Через мир, непредвиденные медицинские бригады часто управляют мощным сгустк крови-busting вызванным снадобьем активатором ткани плазминогенным (t-PA) для того чтобы помочь пациентам пораженным сердечным приступом.
Но новое изучение водить исследователями на Коллеже Weill Корнелла Медицинском в Нью-Йорке предлагает что снадобье может иметь более темную сторону -- поднимающ риск пациентов для опасных аритмичностей и вызывать нездоровое сужение коронарных сосудов.
«В некоторые случаи, используя это снадобье могл сделать дела более плохим. В нашем изучении, мы нашли что t-PA форсирует сердечную продукцию клетки нерва мощного вызванного нейротрансмиттера норэпинефрином,» объясняем Др. Роберто Левия автора изучения старший, профессора лекарствоведения на Коллеже Weill Корнелла Медицинском.
«Кроме быть мощные вазоконстрикторными, норэпинефрин также соединяет к повышенному риску аритмичности,» он добавляет. «Наш находить смогл помочь объяснить сверхнормальный риск для опасной и даже смертоносные аритмичности в пациентах сердечного приступа которые получали t-PA.»
Команда Др. Левия опубликовала их заключения недавно в Журнале Экспириментально Медицины.
T-PA снадобья фактически рекомбинатная форма энзима протеазы который выпущен естественно человеческим телом.
«Тело использует его как раз по мере того как доктора делают -- для того чтобы убеждаться что свертываться не выходит руки,» Др. Левий объясняет.
В течение длительного времени, научные работники верили что энзим только был сделан секретным эндотелиальными клетками которые выравнивают кровеносные сосуды. Но исследование унесенное на Университете Коннектикута J.O'Rourke показало что клетки нерва в и вокруг сердце также испускают t-PA.
«Наш вопрос был, «Чего он делает там? «» Др. Левий говорит.
Работа с Др. Ulrich Schaefer postdoctoral собрата (теперь на Университете Любека, Германии) и Др. Сидни Strickland, и коллегаами на Университете Рокефеллер в Нью-Йорке, Др. Левии использовала линию genetically проектированных «knockout» мышей для того чтобы помочь разрешить головоломку.
Эти мыши, которых сердечные клетки нерва не произвели t-PA, значительно подчинили участливые слабонервные системы простимулировано электрическим полем, найденными исследователями. Сверх Того, сердца t-PA-недостаточных мышей также не сумели произвести спайк в норэпинефрине увиденном в нормальных мышах когда их поместили под стимулированием электрического поля.
«В добавлении, недостаточных мышах t-PA подвергл к сердечной ишемии -- неожиданное уменьшение в потоке крови который имитирует сердечный приступ -- показал гораздо малее отпуск нейротрансмиттера чем нормальные мыши, предлагая что t-PA необходимый «переключатель» для этой скачки в норэпинефрине,» Др. Левия говорит.
Значительно, мыши без действуя t-PA также имели много менее высоких ставок аритмичности подвергано к ишемии и реперфузия (возвращение крови к сердцу) сравнила к нормальным мышам.