在这个世界，紧急医疗队经常管理称组织胞浆素原的活化计的强大的凝块猛击的药物 (t PA) 帮助心脏病发作进攻的患者。
但是研究员导致的一个新的研究在 Weill 康奈尔山东医学院在纽约建议这种药物可能有暗边 -- 提高危险心率失常和触发的冠状船的不健康的收缩患者的风险。
“在某些情况下，使用此药物也许使事态更坏。 在我们的研究中，我们发现 t PA 提高称降肾上腺素的一个强大的神经传送体的心脏病神经细胞生产”，解释研究高级作者博士罗伯特莱维，在 Weill 康奈尔山东医学院的药理教授。
“除是以外一强大血管收缩剂的，降肾上腺素与心率失常的一种被升高的风险也被链接了”，他补充说。 “我们查找可能帮助解释危险的超额风险和在心脏病接受了 t PA 的发作患者的甚而致命心率失常”。
莱维博士小组最近发布了他们的发现在实验医学日记帐上。
药物 t PA 实际上是人体自然发行蛋白酶酵素的一份再组合表单。
正医生， “这个机体使用它 -- 要确信，凝结不失控”，莱维博士解释。
长期地，科学家相信酵素由排行血管的内皮细胞的细胞只藏匿。 但是研究进行在康涅狄格大学由 J. 奥罗克表示神经细胞在这个重点附近也散发 t PA。
“我们的问题是， ‘它执行什么那里？’”莱维博士说。
从事与博士后乌尔里克 Schaefer 博士 (现在吕贝克大学，德国) 和洛克菲勒大学的希德尼 Strickland 博士和同事在纽约，莱维博士使用基因上设计的 “knockout”鼠标线路帮助解决这个难题。
这些鼠标，心脏病神经细胞没有生成 t PA，非常地制服了交感神经系统，当刺激由一个电场，研究员找到。 而且，当他们被安置了在电场刺激下， t PA 短少鼠标的重点也没有能导致在正常鼠标看见的降肾上腺素的峰值。
“另外， t PA 短少鼠标从属于对心脏病局部缺血 -- 对模拟心脏病发作的血流的突然的减少 -- 比正常鼠标显示了这个神经传送体的更小的版本，建议 t PA 是必要的 ‘切换’在降肾上腺素的此上涨的”，莱维博士说。
极大，没有发挥作用的 t PA 的鼠标也有心率失常的更低的费率，当从属于对局部缺血，并且多次灌注液 (血液回归到重点) 与正常鼠标比较了。
这些发现支持 t PA 由心脏病神经细胞的版本是心率失常的一个头等故障原因与心脏病发作相关的饰物，研究员说。
链接酵素的确切的生物化学的事件链与降肾上腺素版本不知道。 然而，科学家知道降肾上腺素通过激活在心脏病细胞表面的β受体提高心率失常风险。
“请切记， β受体是β阻断药治疗的治疗目标，我们有的其中一最用途广泛的反心率失常作用者”，附注莱维博士。
因此，它是否有意义产生心脏病发作患者也许实际上提高他们的心率失常的风险的药物？
根据莱维博士，这些数据初步，并且它仍然太早期的以至于不能提供所有推荐标准根据临床运作 -- 特别是从 t PA 依然是之一少数有效，广泛可用的武器急救室小组有，当作战中风和心脏病发作时。
“仍然，我们查找提出关于此疗法的吸引的新的问题。 它也开张一个新建窗口到结构在心率失常后，建议可能的新的治疗目标”，莱维博士说。 “我们希望了解更多在将来的研究”。
此研究由从美国的授予资助国家卫生研究所。
共同执笔者包括 Takuji Weill 康奈尔山东医学院、纽约和桑德拉 Vorlova 洛克菲勒大学，纽约博士 Machida。
http://www.med.cornell.edu