在這個世界，緊急醫療隊經常管理稱組織胞漿素原的活化計的強大的凝塊猛擊的藥物 (t PA) 幫助心臟病發作進攻的患者。
但是研究員導致的一個新的研究在 Weill 康奈爾山東醫學院在紐約建議這種藥物可能有暗邊 -- 提高危險心率失常和觸發的冠狀船的不健康的收縮患者的風險。
「在某些情況下，使用此藥物也許使事態更壞。 在我們的研究中，我們發現 t PA 提高稱降腎上腺素的一個強大的神經傳送體的心臟病神經細胞生產」，解釋研究高級作者博士羅伯特萊維，在 Weill 康奈爾山東醫學院的藥理教授。
「除是以外一強大血管收縮劑的，降腎上腺素與心率失常的一種被升高的風險也被鏈接了」，他補充說。 「我們查找可能幫助解釋危險的超額風險和在心臟病接受了 t PA 的發作患者的甚而致命心率失常」。
萊維博士小組最近發布了他們的發現在實驗醫學日記帳上。
藥物 t PA 實際上是人體自然發行蛋白酶酵素的一份再組合表單。
正醫生， 「這個機體使用它 -- 要確信，凝結不失控」，萊維博士解釋。
長期地，科學家相信酵素由排行血管的內皮細胞的細胞只藏匿。 但是研究進行在康涅狄格大學由 J. 奧羅克表示神經細胞在這個重點附近也散發 t PA。
「我們的問題是， 『它執行什麼那裡？』」萊維博士說。
從事與博士後烏爾裡克 Schaefer 博士 (現在呂貝克大學，德國) 和洛克菲勒大學的希德尼 Strickland 博士和同事在紐約，萊維博士使用基因上設計的 「knockout」鼠標線路幫助解決這個難題。
這些鼠標，心臟病神經細胞沒有生成 t PA，非常地制服了交感神經系統，當刺激由一個電場，研究員找到。 而且，當他們被安置了在電場刺激下， t PA 短少鼠標的重點也沒有能導致在正常鼠標看見的降腎上腺素的峰值。
「另外， t PA 短少鼠標從屬於對心臟病局部缺血 -- 對模擬心臟病發作的血流的突然的減少 -- 比正常鼠標顯示了這個神經傳送體的更小的版本，建議 t PA 是必要的 『切換』在降腎上腺素的此上漲的」，萊維博士說。
極大，沒有發揮作用的 t PA 的鼠標也有心率失常的更低的費率，當從屬於對局部缺血，并且多次灌注液 (血液回歸到重點) 與正常鼠標比較了。
這些發現支持 t PA 由心臟病神經細胞的版本是心率失常的一個頭等故障原因與心臟病發作相關的飾物，研究員說。
鏈接酵素的確切的生物化學的事件鏈與降腎上腺素版本不知道。 然而，科學家知道降腎上腺素通過激活在心臟病細胞表面的β受體提高心率失常風險。
「请切記， β受體是β阻斷藥治療的治療目標，我們有的其中一最用途廣泛的反心率失常作用者」，附註萊維博士。
因此，它是否有意義產生心臟病發作患者也許實際上提高他們的心率失常的風險的藥物？
根據萊維博士，這些數據初步，并且它仍然太早期的以至於不能提供所有推薦標準根據臨床運作 -- 特別是從 t PA 依然是之一少數有效，廣泛可用的武器急救室小組有，當作戰中風和心臟病發作時。
「仍然，我們查找提出關於此療法的吸引的新的問題。 它也開張一個新建窗口到結構在心率失常後，建議可能的新的治療目標」，萊維博士說。 「我們希望瞭解更多在將來的研究」。
此研究由從美國的授予資助國家衛生研究所。
共同執筆者包括 Takuji Weill 康奈爾山東醫學院、紐約和桑德拉 Vorlova 洛克菲勒大學，紐約博士 Machida。
http://www.med.cornell.edu