演變驅動對癌症療法的治療阻力

演變動力充分地在腫瘤的環境的內作用，正他們在森林裡和草甸、海洋和流。 這是觀點的帶來認為生態學家和演變生物學家涉及癌症生物的一個湧現的跨紀律域的研究員。

從他們的工作的答案可能有知道當前癌症療法為什麼經常發生故障，并且多麼的深刻涵義根本地新的療法也許構想。

由研究員的覆核對此新的域的當前研究 Wistar 學院的，發布在線 11月 16日，將出現於日記帳本質覆核巨蟹星座的 12月問題。

「腫瘤細胞人口通過自然選擇經常演變」，一位助理教授說克羅在分子和蜂窩電話腫瘤發生程序的 C. Maley、 Ph.D。，在擁有在此區的研究重點的 Wistar。 他是新的覆核的高級作者。 「有益於細胞生存和再生產在腫瘤的變化是驅動它往敵意的事情。

「演變也驅動治療阻力」， Maley 補充說。 「當您適用化療於腫瘤細胞的人口時，您在相當可能有一個抗性突變體某處在細胞數十億甚至兆的該人口。 這是主要問題在腫瘤學方面。 我們未能治療癌症的原因是我們為抗性腫瘤細胞選擇。 當我們與殺蟲劑時盆射域，我們為抗性蟲選擇。 它是同一個想法」。

Maley 注意到，有三必要和足够的情況為了自然選擇能發生，并且所有在腫瘤細胞的人口滿足。 第一個需求是有在人口上的變化。 此差異是明顯的在腫瘤，是許多不同的基因突變體馬賽克。

第二個情況是差異一定是可遺傳的。 這，同樣，能在腫瘤細胞人口內被看見。 當突變體腫瘤細胞分開複製時，子細胞共享同樣變化。

最後條件是差異必須影響健身、細胞的生存和再生產。 被認為癌症特點的所有特性根據 Maley 影響健身。 在這些中是癌細胞在他們的環境裡不再注意正常增長禁止信號，他們不再要求一個外部信號分開，健康細胞，并且他們能抑制要求細胞自毀的重要套內部指令，當他們的基因在維修服務之外時是變化的。 正常細胞運載的此防護細胞自殺程序叫作細胞彫亡。

看見腫瘤就此而論開張在新的治療方法的一視窗。

「它不是說僅僅的隱喻腫瘤細胞人口演變」， Maley 說。 「演變在這個腫瘤進來。 因此我們考慮我們如何也許要影響該演變。 能我們推進它舍去也許是有利對我們的路徑？」

一個想法也許是開發作為良性細胞助推器的新的藥物。 這樣藥物特別地將瞄準在腫瘤的更加良性的細胞增加他們的在他們的惡性鄰居的相對健身。 這將允許良性細胞 outcompete 惡性細胞，導致一個較不積極，較不危險腫瘤。

「我們繼續處理的另一個想法是什麼我們告訴吮吸者的開局」， Maley 說。 「在這種情況下，您設法增加化學敏感的細胞的健身，以便他們 outcompete 在這個腫瘤的所有抗性細胞。 您然後適用您的化療。 因此您吮吸者腫瘤到一個易損壞的狀態裡您然後擊中了它與您的療法」。

在他們的也測試的覆核、 Maley 和他的共同執筆者競爭、掠奪行為、寄生和互助論生態想法如何在腫瘤展開。 再次，他們發現從另一個域的概念幫助闡明癌症生物。

突變體細胞與彼此競爭為需要的資源。 免疫系統經常殺害像一個食肉動物的狩獵犧牲者的腫瘤細胞，并且開發對掠奪行為的辯護的腫瘤細胞是生存并且再生產的那个。

寄生的示例在腫瘤環境裡在血管形成能被看到，腫瘤細胞的一個子集發出化工信號刺激主機生成新的血管把營養素供給這個腫瘤。 在導致不投資資源信號但是的相鄰的細胞利用營養素。

互助論描述二個有機體配合用一個互利方式的一種情形。 腫瘤細胞發出信號刺激形成絞刑臺腫瘤細胞增長，叫作成纖維細胞細胞的增長。 成纖維細胞，反之，發出信號到腫瘤細胞刺激他們的增長。 最近研究建議，同樣，成纖維細胞在腫瘤小環境開始獲取他們自己的變化。

「他們共同演變，并且它成為動態，逃亡進程」， Maley 說。

http://www.wistar.org