Tijdens periodes van het vasten, zorgen de hersenencellen verantwoordelijk voor het bevorderen van de eetlust ervoor dat u hongerig blijft.
Nu, openbaart een nieuwe die studie van muizen in de uitgave van Januari van het Metabolisme van de dagboekCel wordt gemeld, door de Pers van de Cel wordt gepubliceerd, de complexe reeks moleculaire gebeurtenissen die die neuronen actief houden.
De onderzoekers openbaarden een verband tussen actief schildklierhormoon in de hersenen en verhogingen van „het ontkoppelen van“ proteïne (UCP2) die het aantal power-generating mitochondria in neuronen opvoert die honger drijven. De verhoging van mitochondria, beurtelings, staat actief het de hongercentrum toe van de hersenen om te blijven wanneer de periodes van voedselschaarste in een „negatieve energiebalans resulteren,“ bovengenoemde Sabrina Diano van Universitaire School Yale van Geneeskunde, die de studie leidde.
De gevonden onderzoekers, de dieren die of UCP2 of een enzym niet hebben dat de productie bevordert van het schildklierhormoon aten namelijk minder dan normaal na een periode van voedselontbering.
„Dit toont het belangrijkste belang van UCP in de hersenen en zijn effect op neuronenactiviteit,“ bovengenoemde Diano. „Het is hoe de neuronen „leren“ dat het voedsel mist, en het houdt hen klaar te eten wanneer het voedsel.“ wordt geïntroduceerd
Het mechanisme in kwestie is zeer gelijkaardig aan die de temperatuur van het kernlichaam in randlichaamsweefsels regelt, toegevoegde Diano.
Hormonen van de Schildklier zijn gekend om belangrijke rollen tijdens ontwikkeling te spelen evenals in volwassenheid, zeiden de onderzoekers. In volwassenen, is de schildklier essentieel aan het regelen van metabolisme. De Vorige studies hadden ook een belangrijke fysiologische rol voor het actieve schildklierhormoon, triiodothyronine, (T3) in de verordening van lichaamstemperatuur door warmteopwekkend bruin vet gevestigd.
Het moleculaire ondersteunen van hitteproductie, of thermogenesis, in bruin vet is de activering van mitochondrial ontkoppelende proteïne 1 (UCP1) door T3, zeiden de onderzoekers. De UCP1 activering, die door het sympathieke zenuwstelsel wordt gecontroleerd, leidt ook tot een verhoging van het aantal mitochondria.
De rol van de verwante proteïne, UCP2, die op hoge niveaus in de hypothalamic boogvormige kern aanwezig is--beschouwd als om de belangrijkste hersenenplaats die aan veranderingen in randweefselmetabolisme antwoordt--gehad gebleven minder duidelijk. Nochtans, wisten de wetenschappers dat heeft dat gedeelte receptoren van het de schildklierhormoon van hersenenhavens en de capaciteit voor lokale productie van T3.
Nu, vonden de onderzoekers dat de steuncellen in de hypothalamus die een enzym produceren dat de actieve productie katalyseert van het schildklierhormoon zij aan zij met eetlust-bevorderende neuronen zijn die UCP2 uitdrukken. In muizen die 24 uren werden gevast, toonde de boogvormige kern een stijging van de activiteit van het enzym „DII“ en de lokale schildklierproductie, parallel met verhoogde UCP2 activiteit.
Vasten-veroorzaakt Dit, de t3-Bemiddelde UCP2 activering resulteerde in mitochondrial proliferatie in de neuronen, een gebeurtenis die voor de verhoogde prikkelbaarheid kritiek was van de hersenencellen en het gevolg voedend door de dieren na voedselontbering terugkaatst.