Während der Zeiträume des Fastens, überprüfen die Gehirnzellen, die für die Stimulierung des Appetits verantwortlich sind, ob Sie hungrig bleiben.
Jetzt deckt eine neue Studie von den Mäusen, die in der Januar-Ausgabe des Zapfen Zellstoffwechsels, veröffentlicht durch ZellDruckerei berichtet werden, die komplexe Reihe von molekularen Ereignissen auf, die jene Neuronen aktiv halten.
Die Forscher deckten ein Link zwischen aktivem Schilddrüsenhormon im Gehirn und Zunahmen eines „Auskuppelns“ des Proteins auf, (UCP2) das die Anzahl von macht-erzeugenden Mitochondrien in den Neuronen auflädt, die Hunger treiben. Die Zunahme der Mitochondrien lässt der Reihe nach die Hungermitte des Gehirns aktiv bleiben, wenn Zeiträume von Nahrungsmittelknappheit eine „negative Energiebilanz ergeben,“ sagte Sabrina Diano der Universität von Yales-Medizinischer Fakultät, der die Studie führte.
Tatsächlich aßen die Forscher, die gefunden wurden, die Tiere, die entweder UCP2 oder ein Enzym ermangeln, das die Produktion des Schilddrüsenhormons anregt, kleiner als Normal nach einem Zeitraum des Nahrungsmittelentzugs.
„Dieses zeigt die große Wichtigkeit von UCP im Gehirn und sein Effekt auf neuronale Aktivität,“ sagte Diano. „Es ist, wie Neuronen „lernen“ dass Nahrung fehlt und sie sie essfertig hält, wenn Nahrung wird eingeführt.“
Die Vorrichtung, die betroffen ist, ist bis die, die Körperkerntemperatur in den Zusatzgehäusegeweben regelt, Diano hinzufügte sehr ähnlich.
Schilddrüsenhormone bekannt, um wichtige Rollen während der Entwicklung zu spielen sowie im Erwachsensein, sagten die Forscher. In den Erwachsenen ist die Schilddrüse zu regelndem Metabolismus wesentlich. Vorhergehende Studien hatten auch eine physiologische Schlüsselrolle für das aktive Schilddrüsenhormon, Triiodothyronine, (T3) in der Regelung der Gehäusetemperatur durch thermogenes braunes Fett festgelegt.
Die molekulare Untermauerung der Wärmeproduktion oder das thermogenesis, im braunen Fett ist die Aktivierung mitochondrischen auskuppelnden Proteins 1 (UCP1) durch T3, sagten die Forscher. Die Aktivierung UCP1, die durch das sympathische Nervensystem gesteuert wird, führt auch zu eine Zunahme der Anzahl von Mitochondrien.
Die Rolle des in Verbindung stehenden Proteins, UCP2, das an den hohen Stufen im hypothalamischen bogenförmigen Kern anwesend ist--betrachtet, um die Schlüsselgehirnsite zu sein, die auf Änderungen im Zusatzgewebemetabolismus reagiert--hatte blieb weniger klar. Jedoch wussten Wissenschaftler den, dem Teil des Gehirns Schilddrüsenhormonempfänger beherbergtt und die Kapazität für lokale Produktion von T3 hat.
Jetzt fanden die Forscher, dass Stützzellen im Hypothalamus, der ein Enzym produziert, das aktive Schilddrüsenhormonproduktion katalysiert, nebeneinander mit den Appetit-anregenden Neuronen sind, die UCP2 ausdrücken. In den Mäusen, die 24 Stunden lang gefastet wurden, zeigte der bogenförmige Kern eine Zunahme der Enzymaktivität „DII-“ und lokalen der Schilddrüsenproduktion, parallel zu erhöhter Aktivität UCP2.
Dieses fasten-induzierte, T3-mediated UCP2 Aktivierung ergab mitochondrische starke Verbreitung in den Neuronen, ein Ereignis, das für die erhöhte Erregbarkeit der Gehirnzellen kritisch war und Folge zurückprallen, führend durch die Tiere nach Nahrungsmittelentzug.