Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Русский | Svenska | Polski

挿入の規則の中央 thermogenic そっくりのメカニズム

Published on January 2, 2007 at 3:41 PM · No Comments

絶食のピリオドの間に、食欲を刺激するために責任がある脳細胞は空腹にとどまることを確かめます。

ここで、セル出版物によって出版されるジャーナルセル新陳代謝の 1 月問題で報告されるマウスの新しい調査はそれらのニューロンを実行中保つ複雑な一連の分子イベントを明らかにします。

研究者は頭脳の実行中の甲状腺ホルモンと空腹を運転するニューロンの発電の mitochondria の (UCP2)番号を後押しする蛋白質の 「連結を解くこと」の増加間のリンクを明らかにしました。 mitochondria の増加は、それから、食糧欠乏のピリオドが 「否定的なエネルギー・バランスで起因するとき頭脳の空腹の中心が」、言いました調査を導いたエール大学の医科大学院の Sabrina Diano を実行中に残るようにします。

実際に、見つけられた UCP2 をか甲状腺ホルモンの生産を刺激する酵素に欠けている研究者動物は食糧剥奪のピリオド後に常態よりより少しを食べました。

「これは頭脳で UCP の主要を示し、神経の作業に対する効果」と Diano は言いました。 「それは食糧が」。導入されるとき食糧は抜けている、それらをインスタント保つことニューロンが 「どのように学ぶ」かであり

含まれるメカニズムは周辺ボディティッシュのコア体温を調整するもの、 Diano に非常に類似しています追加しました。

甲状腺ホルモンは開発の間に大きな役割を担うために知られています、また成年期で、研究者は言いました。 大人では、甲状腺は調整の新陳代謝に必要です。 前の調査はまた熱生成の茶色の脂肪によって体温の規則に実行中の (T3)甲状腺ホルモン、 triiodothyronine のための主生理学的な役割を、確立しました。

熱生産の分子基盤、か茶色の脂肪の thermogenesis は、 T3 によってミトコンドリアの連結を解く蛋白質 1 (UCP1) のアクティブ化行いますと、研究者は言いました。 交感神経系によって制御される UCP1 アクティブ化はまた mitochondria の番号の増加の原因となります。

関連蛋白質、 hypothalamic アーチ状の核のハイレベルである UCP2 の役割、--周辺ティッシュの新陳代謝の変更に答える主頭脳のサイトであると考慮される--残りましたより少なく明確に持っていました。 ただし、科学者は頭脳の部分は甲状腺ホルモンの受容器を隠し、 T3 の現地生産のための容量がある科学者を知りました。

ここで、研究者は実行中の甲状腺ホルモンの生産に触媒作用を及ぼす酵素を作り出す視床下部のサポートセルが UCP2 を表現する食欲刺激的なニューロンと隣り合わせであることが分りました。 24 時間絶食したマウスでは、アーチ状の核は高められた UCP2 作業に平行して 「DII」の酵素活性およびローカル甲状腺剤の生産の増加を、示しました。

この絶食誘発の、 T3 仲介された UCP2 アクティブ化はニューロンのミトコンドリア拡散、食糧剥奪の後の動物によって入れる脳細胞の高められた興奮性および必然的な反動のために重大だったイベントで起因しました。

「食欲が絶食の間に高く残るように完了されることを」、は Diano のグループこのメカニズムがこれらの [空腹刺激的な] セルの高められた発砲レートを支えることで重大であることを私達の結果示します。 「全面的、私達の調査は絶食の間にローカル T3 生産と UCP2 間の相互作用に強力な証拠を提供し、明らかにします滋養分の規則の中央 thermogenic そっくりのメカニズムを」。

それがまだ立証されていない間、 UCP1 が茶色の脂肪ですること頭脳の UCP2 の上昇によりまた多分温度の変更を同じように引き起こしますと、 Diano は言いました。

「それは熱が一種の神経伝達物質のように機能するかもしれないこと可能なと」 Diano 言いましたです。 神経伝達物質はニューロンに出入してシグナルを中継で送る化学メッセンジャーです。 「温度の変更頭脳機能に対する強い効果をもたらすことができます」。は

調査結果は一度 「とても簡単なようであった」、伴う予告編にシナイ山の医科大学院のチャールズ Mobbs に書いた挿入の回路部品の複雑さを強調します。 研究者は脂肪レベルが落ちたこと単独で脂肪質作り出されたホルモンのレプチンの減らされたレベルが視床下部に、プログラムを、空腹を含んで作動し、エネルギーを維持し、脂肪レベルを復元するために導く hypothalamic ニューロン信号を送ったと考えましたと彼は言いました。

ここで含むことを、 「食糧剥奪への hypothalamic 応答が少なくとも 3 つのホルモンをセル新陳代謝のこの問題で報告されるそれらを含む一連の調査は、 [Diano および同僚] 優雅に示しました、 2 つのセルタイプおよび蛋白質 2." の連結を解いている予想外の対談者

http://www.cellmetabolism.org