Podczas okresów zamocowanie dla stymulować apetyt, komórki mózgowe odpowiedzialne upewniali się że ty zostajesz głodnym.
Teraz, nowa nauka myszy donosić w Stycznia zagadnieniu czasopismo komórki metabolizm, publikującym komórki prasą, wyjawia powikłane serie cząsteczkowi wydarzenia które utrzymują tamte neurony aktywni.
Badacze wyjawiali połączenie między aktywnym tarczycowym hormonem w mózg i wzrostami w "uncoupling" proteinę (UCP2) która podnosi liczbę wywołujący mitochondria w neuronach które jadą głód. Wzrost w mitochondria, z kolei, pozwoli mózg głodu centrum zostawać aktywnym powiedział Sabrina Diano który prowadził naukę. uniwersytet yale szkoła medyczna, gdy okresy karmowy brak wynikają w "negatywnej energetycznej równowadze,"
Naprawdę badacze znajdujący, zwierzęta brakuje, UCP2 lub enzym który stymuluje tarczycowego hormonu produkcję lub jedli less niż normalna po okresu karmowy pozbawienie.
"To pokazuje kluczową ważność UCP w mózg i swój skutek na neuronal aktywności," Diano powiedział. "Ja jest jak neurony uczą się" ten jedzenie brakują, i ono utrzymuje one gotowi jeść gdy jedzenie przedstawia."
Mechanizm wymagający jest bardzo jednakowy jeden Diano który reguluje sedna ciała temperaturę w peryferyjnych ciało tkankach, dodawał.
Tarczycowi hormony znają bawić się głównych rola podczas rozwoju as well as w dorosłości powiedzieli badacze. W dorosłych tarczycowy gruczoł jest istotny regulacyjny metabolizm. Poprzedzający studia także ustanawiali kluczowego fizjologicznego rola dla aktywnego tarczycowego hormonu (T3) w przepisie ciało temperatura, triiodothyronine, wywołującym brown sadłem.
Cząsteczkowa podwaliny upał produkcja lub thermogenesis, w brown sadle jesteśmy aktywacją mitochondrialna uncoupling proteina 1 T3, (UCP1) badacze powiedzieli. UCP1 aktywacja także prowadzi wzrost w liczbie mitochondria., która kontroluje współczującym układem nerwowym,
Rola powiązana proteina, UCP2 który jest teraźniejszy przy wysokimi poziomami w hypothalamic arcuate jądrze,--rozważający być kluczowym móżdżkowym miejscem który odpowiada zmiany w peryferyjnym tkankowym metabolizmu--zostawał mniej jasny. Jakkolwiek, naukowowie znali że ten porcja mózg ukrywa tarczycowego hormonu receptory i pojemność dla lokalnej produkci T3.
Teraz badacze zakładają że poparcie komórki produkuje enzym który katalizuje aktywną tarczycowego hormonu produkcję w hypothalamus są boczne popierają kogoś z zaostrzanie neuronami które wyrażają UCP2. - obok - W myszach które pościli dla 24 godzin arcuate jądro pokazywał wzrost w enzym aktywności i miejscowy tarczycowej produkci "DII", w porównaniu z narosłą UCP2 aktywnością.
To nakłaniający, T3-mediated UCP2 aktywacja wynikał w mitochondrialnym rozprzestrzenianiu w neuronach, wydarzenie który był krytyczny dla komórki mózgowej wzrastającej pobudliwości zwierzętami podąża karmowego pozbawienie wynikającego odskoku karmienia i.