Durante períodos de jejum, os neurónios responsáveis para estimular o apetite certificam-se de que você fica com fome.
Agora, um estudo novo dos ratos relatados na introdução de Janeiro do Metabolismo da Pilha do jornal, publicada pela Imprensa da Pilha, revela a série complexa de eventos moleculars que mantêm aqueles neurônios activos.
Os pesquisadores revelaram uma relação entre a hormona de tiróide activa no cérebro e os aumentos em “desacoplar” a proteína (UCP2) que impulsiona o número de mitocôndria degeração nos neurônios que conduzem a fome. O aumento nas mitocôndria, por sua vez, permite que o centro da fome do cérebro permaneça activo quando os períodos de escassez do alimento conduzem “a um balanço de energia negativo,” disse Sabrina Diano da Faculdade de Medicina da Universidade de Yale, que conduziu o estudo.
Certamente, os pesquisadores encontrados, os animais que faltam UCP2 ou uma enzima que estimulasse a produção de hormona de tiróide comeram menos do que o normal após um período de privação de alimento.
“Isto mostra a importância chave de UCP no cérebro e seu efeito na actividade neuronal,” Diano disse. “É como os neurônios “aprendem” que o alimento falta, e os mantem prontos para comer quando o alimento é introduzido.”
O mecanismo envolvido é muito similar a esse que regula a temperatura corporal do núcleo em tecidos periféricos do corpo, Diano adicionou.
As hormonas de Tiróide são sabidas para jogar maiores protagonismo durante a revelação assim como na idade adulta, os pesquisadores disseram. Nos adultos, a glândula de tiróide é essencial ao metabolismo de regulamento. Os estudos Precedentes tinham estabelecido igualmente um papel fisiológico chave para a hormona de tiróide activa, triiodothyronine (T3), no regulamento da temperatura corporal pela gordura marrom degeração.
O sustentamento molecular da produção de calor, ou o thermogenesis, na gordura marrom são a activação da proteína de desacoplamento mitocondrial 1 (UCP1) pelo T3, os pesquisadores disseram. A activação UCP1, que é controlada pelo sistema nervoso simpático, igualmente conduz a um aumento no número de mitocôndria.
O papel da proteína relacionada, UCP2, que esta presente em níveis elevados no núcleo arqueado hypothalamic--considerado para ser o local chave do cérebro que responde às mudanças no metabolismo periférico do tecido--teve permaneceu menos claro. Contudo, os cientistas conheceram aquele que a parcela do cérebro abriga os receptors da hormona de tiróide e tem a capacidade para a produção local de T3.
Agora, os pesquisadores encontraram que as pilhas do apoio no hipotálamo que produz uma enzima que catalisasse a produção activa da hormona de tiróide são de lado a lado com neurônios deestimulação que expressam UCP2. Nos ratos que foram jejuados por 24 horas, o núcleo arqueado mostrou um aumento na actividade de enzima de “DII” e na produção local do tiróide, paralelamente à actividade UCP2 aumentada.
Isto jejuar-induzido, activação de T3-mediated UCP2 conduziu à proliferação mitocondrial nos neurônios, um evento que fosse crítico para a excitabilidade aumentada dos neurónios e o conseqüente repercutirisse alimentando pelos animais depois da privação de alimento.