Во Время периодов голодать, клетки головного мозга ответственные для стимулировать аппетит убеждаются что вы остаетесь голодными.
Теперь, новое изучение мышей сообщенных в вопросе в Январь Метаболизма Клетки журнала, опубликованном Давлением Клетки, показывает сложную серию молекулярных случаев которые держат те невроны активным.
Исследователя показали соединение между активной инкретью тиреоида в мозге и увеличениями в «расцеплять» протеин (UCP2) который форсирует число сил-производя mitochondria в невронах которые управляют голодом. Увеличение в mitochondria, в свою очередь, позволяет центру голода мозга остать активным когда периоды немногочисленности еды приводят к в «отрицательном балансе энергии,» сказало Sabrina Diano Медицинского Факультета Йельского Университета, которое вело изучение.
Деиствительно, найденные исследователя, животные нуждаясь или UCP2 или энзиме который стимулирует продукцию инкрети тиреоида съели чем нормальный после периода лишения еды.
«Это показывает ключевую важность UCP в мозге и свое влияние на нейрональной деятельности,» Diano сказало. «Она как невроны «учат» что еда пропавша, и она держит их готовой съесть когда введена еда.»
Включили механизм, котор очень подобен до механизм который регулирует температуру тела сердечника в периферийных тканях тела, Diano добавил.
Знаны, что играют инкрети Тиреоида главные роли во время развития так же, как в зрелости, исследователя сказали. В взрослых, тироидная железа необходима к регулируя метаболизму. Предыдущие изучения также установили ключевую физиологопсихологическую роль для активной инкрети тиреоида, triiodothyronine (T3), в регулировке температуры тела путем жар-производя коричневое сало.
Молекулярная опора продукции жары, или thermogenesis, в коричневом сале активация митохондриального расцепляя протеина 1 (UCP1) T3, исследователя сказали. Активация UCP1, которая проконтролирована участливой слабонервной системой, также водит к увеличению в числе mitochondria.
Роль родственного протеина, UCP2, которое присутствовал на высоких уровнях в гипоталамическом аркуатном ядре--рассмотрено, что был ключевым местом мозга которое отвечает к изменениям в периферийном метаболизме ткани--имел остал более менее ясным. Однако, научные работники знали то которому часть мозга затаивает приемные устройства инкрети тиреоида и имеет емкость для местной продукции T3.
Теперь, исследователя нашли что клетки поддержки в подбугорье производя энзим который катализирует активную продукцию инкрети тиреоида бортовы - мимо - встают на сторону с аппетит-возбуждающими невронами которые выражают UCP2. В мышах которые голодали на 24 часа, аркуатное ядро показало увеличение в протеиновой активности «DII» и местной продукции тиреоида, в порядке увеличенной деятельности UCP2.
Голодать-наведенное Это, активация T3-mediated UCP2 привело к в митохондриальной пролиферации в невронах, случае который был критическим для возбуждаемости и последовательного отскока клеток головного мозга увеличенной подавая животными после лишения еды.