Published on January 2, 2007 at 3:41 PM
在斋戒的期间,脑细胞负责对刺激胃口确信,您坚持饥饿。
现在,在日记帐细胞新陈代谢的 1月问题报告的鼠标的一个新的研究,发布由细胞新闻,显示保持那些神经元有效分子活动的复杂系列。
研究员显示了有效的甲状腺激素在脑子和增量之间的一个连结在 “拆” (UCP2)提高电力发动的线粒体的数量在神经元的驱动饥饿的蛋白质。 在线粒体的增量,反过来,允许脑子的饥饿中心依然是有效,当食物缺乏的期间导致 “负能量平衡时”,说耶鲁大学医学院的 Sabrina Diano,导致这个研究。
的确,缺乏 UCP2 或刺激甲状腺激素的生产的酵素的研究员找到,动物在食品剥夺以后的期间比正常吃了较少。
“这在脑子显示 UCP 的重要性,并且其对神经细胞的活动的作用”, Diano 说。 “是神经元 ‘如何了解’食物失踪,并且它保持他们立即可食,当介绍时食物”。
介入的这个结构非常类似于调控核心在外围机体组织的体温的那个, Diano 添加了。
甲状腺激素知道扮演主角在发展期间以及在成年,研究员说。 在成人,甲状腺对调控的新陈代谢是重要的。 早先研究在体温的管理规定也设立了有效的甲状腺激素的, (T3)三碘甲腺原氨酸一个关键生理角色,由供热的棕色油脂。
放热分子支柱或者 thermogenesis,在棕色油脂是线粒体拆的蛋白质 1 (UCP1) 的启动由 T3,研究员说。 UCP1 启动,是由这个交感神经系统控制的,也导致在线粒体的数量的一个增量。
相关蛋白质, UCP2 的角色,是存在高水平在这个下丘脑弓形中坚力量--认为回应在外围组织新陈代谢上的变化的关键脑子站点--有保持较不清楚。 然而,科学家知道脑子的部分怀有甲状腺激素感受器官并且有 T3 的地方生产的能力的那。
现在,研究员发现在生产摧化有效的甲状腺激素生产的酵素的下丘脑的支持细胞是并行与表示 UCP2 的胃口刺激的神经元。 在斋戒 24 时数的鼠标,这个弓形中坚力量显示了在 “DII”酶活性和局部甲状腺生产的一个增量,与增加的 UCP2 活动平行。
此斋戒诱发, T3 斡旋的 UCP2 启动导致在神经元的线粒体扩散,为提供由在食品剥夺之后的动物的脑细胞的增加的激发性和结果反弹是重要的活动。
“我们的结果表明此结构是重要的在持续在这些 [饥饿刺激的] 细胞的一增加的射速,以便胃口依然是高在斋戒期间”,推断的 Diano 的组。 “总之,我们的研究为在局部 T3 生产和 UCP2 之间的互相作用提供有力的证据在斋戒期间并且显示在摄食的管理规定的一个中央象生热的结构”。
当它是未经证明的时,在 UCP2 的上升在脑子相似地也可能导致在温度上的变化 UCP1 在棕色油脂执行, Diano 说。
“它是可能的热可能操作象同一类的神经传送体”, Diano 说。 神经传送体是到/从神经元传递信号的化工通讯员。 “在温度上的变化能有对脑子功能的严格的作用”。
发现强调提供的电路的复杂, “一次似乎很简单”,在一个随附于的预览条款写西奈山医学院查尔斯 Mobbs。 研究员认为单独肥胖被生产的激素肥胖荷尔蒙的减少的级别发了信号下丘脑油脂级别划分为,启动一个程序,包括饥饿,保留能源和恢复油脂级别的导致的下丘脑神经元,他说。
现在, “一系列的研究,包括在细胞新陈代谢的此问题报告的那些 [Diano 和同事] 优美地显示出,对食品剥夺的下丘脑回应介入至少三种激素,二个细胞类型和一个意外的对话者,拆蛋白质 2."
http://www.cellmetabolism.org
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