Under perioder av fastan ser till ansvariga för hjärnceller för stimulering av aptiten att dig det hungriga staget.
Nu utfärdar en ny studie av möss som anmälas i Januari, av föra journal överCellÄmnesomsättningen, publicerat av CellPressen, avslöjer den komplexa serien av molekylära händelser den uppehälle aktivet för de neurons.
Forskarna avslöjde en anknyta mellan aktivthyroidhormonet i hjärnan och förhöjningar i ”en uncoupling” av protein (UCP2) som ökar numrera av driva-frambringande mitochondria i neurons, som kör hunger. Förhöjningen i mitochondria, låter i sin tur hjärnans hunger centrerar för att återstå aktivet, när perioder av matscarcityresultatet i ”en negationenergi balanserar,” sade att Sabrina Diano av den Yale Universitetar Skolar av Medicinen, som ledde studien.
Sannerligen åt de fann forskarna, djur som saknar endera UCP2 eller ett enzym, som stimulerar thyroidhormon produktion, mindre än det normala efter en period av matförlust.
”Visar Detta att den nyckel- betydelsen av UCP i hjärnan och dess verkställer på neuronal aktivitet,”, sade Diano. ”Är Det hur neurons ”lärer” att mat är saknad, och det uppehällen som de ordnar till för att äta, när mat introduceras.”,
Den involverade mekanismen är mycket liknande till den som reglerar kärnar ur förkroppsligar temperatur i kringutrustning förkroppsligar silkespapper, Diano tillfogade.
Thyroidhormon är bekant att leka ha som huvudämne roller under utveckling, såväl som i vuxenliv, sade forskarna. I vuxen människa är thyroidkörteln nödvändig till reglerande ämnesomsättning. Föregående studier hade också etablerat en nyckel- fysiologisk roll för aktivthyroidhormonet, triiodothyronine (T3), i regleringen av förkroppsligar temperatur av värma-frambringande brunt fett.
Molekylärt styrka av värmer produktion, eller thermogenesisen, i brunt fett är aktiveringen av mitochondrial uncoupling protein 1 (UCP1) vid T3, sade forskarna. Aktiveringen UCP1, som kontrolleras av den förstå nervsystemet, leder också till en förhöjning i numrera av mitochondria.
Rollen av det släkta proteinet, UCP2, som är närvarande på hög nivå i den hypothalamic arcuate nucleusen--ansett att vara den nyckel- hjärnplatsen som reagerar till ändringar i kringutrustningsilkespapperämnesomsättning--återstått hade mindre fri. Emellertid visste har forskare, att det portionr av receptorsna för hormonet för hjärnhamnthyroiden och kapaciteten för lokalproduktion av T3.
Nu grundar forskarna att serviceceller i hypothalamusen som producerar ett enzym, som catalyzes produktion för aktivthyroidhormon är sidan - by - sid med aptit-stimulerande neurons som uttrycklig UCP2. I möss, som fastades för 24 timmar, visade den arcuate nucleusen en förhöjning i ”det DII-” enzym produktionen för thyroiden för aktivitet och för lokal, i parallell med ökande aktivitet UCP2.
Fasta-framkallat Detta, aktivering för T3-mediated UCP2 resulterade i mitochondrial spridning i neuronsna, en händelse som var kritisk för hjärncellers ökande excitability och följande ombundna matning vid matförlusten för djur efter.