一個中央熱像餵養調控機制

在禁食期間，負責刺激食慾的腦細胞，確保你留餓了。

現在，一個新的研究報告在一月號的雜誌的小鼠細胞代謝，細胞出版社出版，揭示了一系列複雜的分子事件，使這些神經元活躍。

研究人員揭示了在該驅動器飢餓神經元在大腦中​​活躍的甲狀腺激素和增加的“解偶聯”蛋白（UCP2）之間的聯繫，提高發電的線粒體數量。在線粒體的增加，反 ​​過來，使大腦的飢餓中心保持活躍當食物 ​​稀缺的結果在“能量負平衡的時期，說：” 薩布麗娜迪亞諾耶魯大學醫學院，誰領導了這項研究。

事實上，研究人員發現，既無 UCP2的一種酶，能刺激甲狀腺激素的生產，動物吃後糧食匱乏時期偏少。

“這表明在大腦和神經元活動的影響至關重要的跟單信用證統一慣例”，迪亞諾說。 “神經元”如何學習“，缺少食物，並讓他們準備吃食物時介紹。”

參與的機制是非常相似的一個外圍的身體組織，調節體溫，迪亞諾。

甲狀腺激素是已知的在開發過程中發揮重要的角色，以及在成年後，研究人員說。在成年人中，甲狀腺，調節新陳代謝是必不可少的。以往的研究還建立了一個重要的生理作用，為活躍的甲狀腺激素，甲狀腺素（T3），在產生熱量的棕色脂肪的調節體溫。

研究人員說，產熱，或產熱的棕色脂肪，分子基礎是由T3的活化線粒體解偶聯蛋白1（UCP1）。 UCP1激活，這是由交感神經系統控制，也導致線粒體數量增加。

- 相關的蛋白質，UCP2的，這是目前在高的水平，下丘腦弓狀核的作用被認為是關鍵的大腦周圍組織的新陳代謝變化的響應的站點 - 一直不太清楚。然而，科學家們知道，大腦部分港口甲狀腺激素受體，並為當地生產的T3能力。

現在，研究人員發現，下丘腦中的支持細胞產生的一種酶，催化活性甲狀腺激素生產，是並排與食慾刺激神經元表達 UCP2的。小鼠禁食24小時，弓狀核顯示在“投資收益”酶的活性和當地甲狀腺生產的增加，增加UCP2的活動並行。

這禁食誘導，T3介導的UCP2的激活在線粒體中的神經元，一個事件，是對腦細胞的興奮性增高和隨之而來的反彈下列食物剝奪動物餵養關鍵的擴散。

“我們的研究結果表明，這種機制是在這些飢餓刺激]細胞在持續增加的射速，使食慾仍然禁食期間升高的關鍵，”迪亞諾的研究小組得出的結論。 “總體來說，我們的研究提供了強有力的證據之間相互作用當地 T3生產和UCP2的禁食期間和揭示了中央熱像食物攝入量的調控機制。”

迪亞諾說，雖然還未經證實，在大腦中UCP2的上升也有可能導致同樣的方式，產生 UCP1在棕色脂肪的溫度變化。

“迪亞諾說，”這可能是因為熱量可能會像一個排序神經遞質。神經遞質的化學信使，傳遞和神經元的信號。 “溫度的變化可能對腦功能有很大的影響。”

西奈山醫學院的查爾斯莫布斯在隨後的預覽文章，寫道：“調查結果強調餵養的電路，這一次的複雜性”似乎如此簡單。他說，研究人員認為，瘦素單獨的示意下丘腦，脂肪含量已經下降，導致下丘腦神經元的激活程序，包括飢餓，保護能源和恢復脂肪含量的脂肪產生的激素水平下降。

現在，“一系列的研究，包括[迪亞諾和他的同事們在這個問題的Cell Metabolism報告]那些具有優雅表明，糧食匱乏的下丘腦反應涉及至少三名激素，兩種類型的細胞，一個意想不到的對話者，解偶聯蛋白2 “。

http://www.cellmetabolism.org