Et gen er kjent for å være en viktig risikofaktor for Alzheimers sykdom setter ut velkommen matte for viruset som forårsaker forkjølelsessår, slik at viruset å være mer aktive i hjernen i forhold til andre former av genet.
De nye funnene, publisert online i tidsskriftet Nevrobiologi of Aging, legge noen vitenskapelige Heft til ideen, lenge mistenkt av noen forskere, som herpes eller annen måte spiller en rolle i å bringe om Alzheimers sykdom.
Arbeidet linker en form av APOE genet kalt APOE-4, som etter høy alder er den ledende kjent risikofaktor for å få Alzheimers sykdom, med form av herpes "herpes simplex 1 eller HSV" som smitter mer enn 80 prosent av amerikanerne og forårsaker forkjølelsessår rundt munnen. Funnene fra en gruppe ved University of Rochester Medical Center viser at den bestemte formen av genet som setter folk i fare også skaper et fruktbart miljø for herpes i hjernen, slik at viruset å være mer aktive enn andre former av APOE genet tillatelsen.
Forskere har kjent i mer enn 15 år at APOE-4-genet er en aktør i Alzheimers sykdom, men ideen om at det fungerer på konsert med herpes viruset er nytt.
"Dette arbeidet reiser spørsmålet om herpes på konsert med APOE-4 øker risikoen for Alzheimers sykdom. Dataene tyder på at APOE-4 kan støtte evne til HSV å være mer virulente patogen", sa Howard Federoff, MD, Ph D., leder av teamet og professor i nevrologi, medisin og mikrobiologi og immunologi. Han jobbet tett med postdoktor-assosiere Renee Miller, Ph.D., på prosjektet.
Funnene, som er basert på målinger av aktivitetsnivået av herpes virus i hjernen til mus med ulike former for menneskelig APOE genet, bringe sammen flere linjer med forskning som har pekt mot en mulig rolle for herpes i Alzheimers sykdom.
Ruth Itzhaki fra University of Manchester har ledet an med flere studier som viser en sammenheng mellom herpes og Alzheimers. Hun har vist at Alzheimers pasienter som har APOE-4 formen av genet har mer herpes-DNA i områder av hjernen som er berørt av Alzheimers, sammenlignet med Alzheimers pasienter som også har herpes, men som har en annen form av APOE genet. Og hun har vist at mennesker med APOE-4 versjon av genet som er smittet med herpes er mer sannsynlig å få Alzheimers sykdom enn personer smittet med herpes som har en annen form av APOE genet, eller enn folk som har APOE- 4-genet, men som ikke har herpes.
Andre forskere har funnet at en herpes infeksjon er aktiv oftere 'forårsaker avslørende forkjølelsessår rundt munnen "i 25 prosent av mennesker som har en kopi av APOE-4-genet. Med andre ord, folk som er ofte plaget av munnsår er mer sannsynlig å ha genet som gjør dem mer utsatt for Alzheimers sykdom.
Munnsår som kommer og går er de ytre tegn på de to ulike faser av virusets livssyklus. Herpes simplex er en kronisk infeksjon som bor i en person i en mannsalder, periodevis blusser opp i en "lytiske" fase hvor den forårsaker celleskade, deretter trekker seg tilbake og søker trygg havn innenfor kroppens nerver i en "latent" fase. Viruset tilbringer mesteparten av sin tid i latent fase, trukket i celler, ikke aktiv og ikke kopiere. Men av og til, når den utløses av faktorer som stress, tretthet, visse matvarer, eller til og med sollys, blir viruset aktive, reiser fra sine gjemmesteder i nervesystemet til celler rundt munnen, skade celler og forårsaker forkjølelsessår.
Det var denne syklusen av aktivitet og ventetid som Miller og Federoff fokusert på mens du ser på hjernens celler av mus med ulike former av APOE genet. De så på fire grupper med mus: Noen hadde APOE-3, som er hva folk flest bære; noen hadde APOE-4, som folk gjør dem mer sannsynlig å få Alzheimers, noen hadde APOE-2, som gjør folk mindre sannsynlig å få sykdommen, og noen hadde ingen APOE genet i det hele tatt.
Teamet fant at viruset infiltrerer hjerneceller omtrent det samme uansett hvilken genet er involvert. Men de fant at den etterfølgende aktiviteten av viruset generelt speilet de sykdomsfremkallende potensial av genet. De fant at i dyr med APOE-4-genet, er viruset mindre sannsynlig å være i ro, latent stadium av sin livssyklus, tyder det har mer av en mulighet til å replikere. Hos dyr med APOE-2-genet, ble viruset mindre aktive.