Één enkele proteïne speelt een belangrijke rol in dodelijke prion ziekten door omhoog clusters te breken die van deze besmettelijke proteïnen, tot de „zaden“ leiden die fatale hersenenziekten om snel toestaan uit te spreiden, toont het nieuwe onderzoek van Brown University.
De bevindingen zijn opwekkend, zeggen de onderzoekers, omdat zij een manier zouden kunnen openbaren om de verspreiding van prions door druginterventie te controleren. Als een drug zou kunnen worden gemaakt die dit fragmentatieproces remt, kon het de verspreiding van prions wezenlijk vertragen, die gekke koeziekte en scrapie in dieren en, in zeldzame gevallen, de ziekte van Creutzfeldt-Jakob en kuru in mensen veroorzaken.
Omdat de gelijkaardige eiwitreplicatie in Alzheimer en Ziekten van Parkinson voorkomt, kon zulk een drug vooruitgang van deze ziekten eveneens ook vertragen.
De „eiwitfragmentatie die wij heeft een grote invloed op hoe de snelle prion ziekten uitspreiden en een rol in de accumulatie van giftige proteïnen in neurodegenerative ziekten zoals Parkinson kunnen ook spelen hebben bestudeerd,“ zei Tricia Serio, een hulpprofessor in het Ministerie van het Bruin van Moleculaire Biologie, de Biologie van de Cel en Biochemie en hoofdonderzoeker op het project.
De bevindingen van Serio en haar team, die in Biologie PLoS online lijken, bouwen op hun groundbreaking die werk voort in Aard in 2005 wordt gepubliceerd. Dat onderzoek toonde aan dat prions - vreemd, zelf-herhalend proteïnen die fatale hersenenziekten veroorzaken - gezonde proteïne in abnormale proteïne door een ultrasnel proces omzetten.