Pojedyncza proteina bawić się głównego rola w śmiertelnych prion chorobach "sia", nowi Brown University badania przedstawienia. roztrzaskiwać w górę gron te zakaźne proteiny które pozwolą śmiertelnych móżdżkowych illnesses szybko rozprzestrzeniać, tworzyć
Znalezienia są podniecający, badacze mówją, ponieważ można wyjawiać sposób kontrolować rozszerzanie się prions przez lek interwenci. Jeżeli lek który hamuje ten odłamkowego proces, mógł robić ono mógł znacznie zwalniać rozszerzanie się prions które powodują chorobę szalonych krów, scrapie w i, i., zwierzętach w i kuru w istotach ludzkich
Ponieważ jednakowy proteinowy replikacja zdarza się w Alzheimer i Parkinson chorobach, taki lek mógł także zwalniać progresję te choroby także.
Proteinowy fragmentaryzacja dużego wpływ na jak i może także bawić się rola w akumulaci toksyczne proteiny w neurodegenerative chorobach jak Parkinson szybko prion choroby rozprzestrzeniać, "studiowaliśmy" powiedział Tricia Serio, asystent profesora w Brown dziale Cząsteczkowa biologia, komórki biologia, biochemie i prowadzenie badacz na projekcie.
Znalezienia które pojawiać się online w ploso biologii, od Serio i jej drużyny, budowa na ich groundbreaking pracie publikowali w naturze w 2005. Ten badanie pokazywał że prions nawracają zdrową proteinę w anormalną proteinę przez ultrafast procesu. - dziwaczni, replikujący proteiny które powodują śmiertelne móżdżkowe choroby -
Ten zła zamiana jest jeden sposobem który mnożą chorobę i rozprzestrzeniają prions. Ale naukowowie wierzą że tam jest inny ważny krok w ten krzewienie procesie - fragmentaryzacja istniejący prion kompleksy. Jak tylko nawraca główkowanie iść, gromadzi się, "zły" lub zakaźna proteina roztrzaskuje w małych kawałki, proces który tworzy "ziarna" tak, że prions mnożą szybko w ciele. Hsp104, molekuła znać wymagającym dla prion replikacja, mógł funkcjonować jako ten proteinowy "gniotownik," Serio myśl.