インシュリンの生産にかかわると見つけられるホルモンを集中するメラニン

Joslin の新しい糖尿病の中心主導の調査は neuropeptide、ホルモンを集中する頭脳でメラニンが (MCH)見つけ、人々の増加する食欲に於いての役割のために知られていて、インシュリン産出のベータセルの成長およびインシュリンの分泌の役割を担うことを最終的に示しました。

見つけるこれに膵臓のインシュリン産出のベータセルの生産を刺激する糖尿病のための新しい処置の開発に拍車をかける潜在性があります。 これは糖尿病の 2 月 2007 日問題でボストンおよび他の施設の Beth イスラエル共和国の Deaconess の医療センターで研究者と行なわれた最新の研究現われます。

より早い Joslin 主導の調査は MCH のレベルが高いとき間の接続をエネルギー・バランスおよび食欲の重大な役割を担う肥満と MCH の検査しま、ベータセルの番号の増加を観察します。 これは新しくずっとそれを前に観察されていません見つけます。 食欲制御に於いての MCH の役割が有名であるが、内分泌のホルモンの分泌に対する効果は十分に理解されませんでした。

「それは非常に論理的な接続です」、 Joslin の糖尿病の中心で Rohit N. を言います Kulkarni、 M.D.、 Ph.D。、調査官および調査を導いたハーバード衛生学校で補助医学部教授。 「食糧を食べる時はいつでも、体はより多くのインシュリンを必要とします。 MCH は食欲を誘導するとき、ベータセルから同時にインシュリンの分泌を高め、ベータセルの成長を高めます。 成長のメカニズムを仲介する蛋白質が識別することができたらタイプ 1 およびタイプ 2 の糖尿病を扱うためにベータセル成長を」。高める新しい薬剤の開発の原因となってもよい

米国の糖尿病のケースの 5% から 10% を (700,000 そして 1.4 間で百万人) 占めるタイプ 1 の糖尿病の (インシュリン依存した) 糖尿病では、自己免疫プロセスは膵臓のインシュリン産出の小島のセルを破壊しました。 タイプ 2 の糖尿病では、病気のずっと共通形式は、ボディ十分なインシュリンを作り出しませんでしたりおよび/またはインシュリンをきちんと使用できません (インシュリン抵抗性)。 病気は両方ともインシュリンを作り出すように膵臓のベータセルを刺激する処置から寄与できます。

マウスが遺伝的に設計された過剰明白な MCH だった最初の調査では、先生 Kulkarni および彼の同僚は MCH が小島に対する直接的な効果をもたらしたことを提案する肥満の程度のベータセル大容量の変更を調和が崩れて観察しました。 これらの前の調査結果で構築するためには、研究者はに得ること MCH および受容器がベータセルの成長にどのようにの影響を及ぼすかこの調査を深い理解を焦点を合わせました。

調査官は最初に MCH および受容器がマウスおよび人間の小島のセルに全く表現されることを確認しました。 彼らは MCH とそして人間の提供者またはマウス膵島のセルを扱い、同じ効果を示さなかった MCH なしで小島のセルと比較されたインシュリンの分泌を高めたことが分りました。

次の段階では、検査された研究者は MCH を作り出さなかったし、従って異常に小さい小島がなかったマウスを遺伝的設計しました。 「これは私達に MCH が小島の成長のために重要であることを」、言います Kulkarni 先生を示しました。

研究プロセスの次のステップは MCH がどのようにベータセルの成長をどの蛋白質がこの成長プロセスにかかわるか識別するために調整しているか丁度正確に示すことであり。 「私達は MCH が異なった蛋白質のことを募集によって成長および機能両方に対する効果を多分もたらしていることをわかっています。 それは」先生 Kulkarni 成長の効果を引き起こすためにどの蛋白質により MCH によって作動しているか探索する説明します価値があります。

追跡研究は設計され、現在資金調達を待っています。 それは MCH はグルカゴンそっくりのペプチッド 1 (GLP-1) とどのように相互に作用しているか、ベータセル成長にかかわったホルモン見ます。 GLP-1 ホルモンのアナログはタイプ 2 の糖尿病を扱うための FDA によって既に承認されてしまいました。 目的はベータセル成長を促進するために GLP-1 および MCH がどのように協力できるか理解することです。

http://www.joslin.org/