Новым изучение Joslin Центр-Водить Мочеизнурением показывало окончательн что neuropeptide, меланин концентрируя инкреть (MCH), нашло в мозге и для своей роли в увеличивая аппетите в людях, играет роль в росте инсулин-производя бета клеток и секретировании инсулина.
Это находя имеет потенциал пришпорить развитие новых обработок для мочеизнурения которые стимулируют продукцию инсулин-производя бета клеток в панкреасе. Это самое последнее исследование, дирижированное с исследователями на Центре Диаконисы Beth Израиля Медицинском в Бостоне и других заведениях, появится в вопрос Февраля 2007 Мочеизнурения.
Изучение более раньше Joslin-Водить рассмотрело тучность связь между и MCH, который играет критическую роль в балансе энергии и аппетите, наблюдающ увеличением в числе бета клеток когда уровни MCH высоки. Это было новой находящ то не наблюдалось раньше. Хотя роль MCH в управлении аппетита известна, свои влияния на секретировании инкреторных инкретей полно не были поняты.
«Очень логически соединение,» говорит Rohit N. Kulkarni, M.D., Ph.D., исследователя на Центре Мочеизнурения Joslin и Ассистента Профессора Медицины на Медицинском Институте Гарварда, который вел изучение. «Когда вы едите еду, вашему телу нужен больше инсулина. Когда MCH наводит аппетит, он одновременно увеличивает секретирование инсулина от бета клеток и увеличивает рост бета клеток. Если протеины которые посредничают механизм роста можно определить, то он смог вести к развитию новых снадобиь которые увеличили бы бета рост клетки для того чтобы обработать тип - 1 и напечатать на машинке - мочеизнурение 2.»
По своему типу - 1 мочеизнурение мочеизнурения (инсулин-зависимое), которое определяет 5 до 10 процентов (между 700.000 и 1,4 миллионами людей) случаев мочеизнурения в Соединенные Штаты, аутоиммунный процесс разрушало инсулин-производя клетки островка в панкреасе. По своему типу - 2 мочеизнурение, значительно больше общего вида заболевания, тело не производит достаточный инсулин и/или не может использовать инсулин правильно (сопротивление инсулина). Оба заболевания смогли извлекали пользу обработки которые стимулируют бета клетки в панкреасе для того чтобы произвести инсулин.
В первом изучении, в котором мыши были genetically проектированным над-курьерским MCH, Др. Kulkarni и его коллегаы наблюдал изменениями в бета массе клетки из пропорции при степень тучности, предлагая что MCH имел прямой эффект на островках. Для того чтобы построить на этих предыдущих заключениях, исследователя сфокусировали это изучение на приобретать более глубокое вникание как MCH и свои приемные устройства влияют на рост бета клеток.