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集中激素的黑色素被发现介入与胰岛素生产

Published on January 28, 2007 at 4:29 AM · No Comments

新的 Joslin 糖尿病中心主导的研究确实地向显示 neuropeptide,集中激素的黑色素 (MCH),在脑子查找了,并且知道为其在增长的胃口的作用在人,在胰岛素产出的 beta 细胞增长和胰岛素的分泌物扮演作用。

查找的这有潜在激励刺激胰岛素产出的 beta 细胞生产在胰腺的新的处理的发展糖尿病的。 这最新的研究,开展与研究员在 Beth 以色列女执事治疗中心在波士顿和其他机构,将出现于糖尿病的 2月 2007 问题。

一个更早的 Joslin 主导的研究检查肥胖病和 MCH,之间的连接数在能量平衡和胃口扮演重要作用,观察在 beta 细胞的数量的一个增量,当 MCH 水平高时。 这是新的查找那以前未被观察。 虽然在胃口控制的 MCH 的作用是著名的,其对内分泌激素的分泌物的作用不充分地了解。

“它是非常逻辑连接数”,助理医学教授说 Rohit N. Kulkarni、 M.D.、 Ph.D。,调查员在 Joslin 糖尿病中心和在哈佛医学院,导致这个研究。 “每当您吃食物,您的身体需要更多胰岛素。 当 MCH 导致胃口时,它从 beta 细胞同时增加胰岛素分泌物并且提高 beta 细胞增长。 如果斡旋增长结构的蛋白质可以被识别,它可能导致将提高 beta 细胞增长对待第一类型和第二类型糖尿病新的药物的发展”。

在第一类型糖尿病 (胰岛素从属的) 糖尿病,占 5% 到 10% (在 700,000 和 1.4 之间百万人民) 的糖尿病案件在美国,一个自动免疫的进程毁坏了在胰腺的胰岛素产出的小岛细胞。 在第二类型糖尿病,疾病的更加公用的表单,机体不生产足够的胰岛素并且/或者不可能适当地使用胰岛素 (胰岛素抗性)。 两个疾病可能受益于刺激在胰腺的 beta 细胞生产胰岛素的处理。

在第一个研究中,鼠标是基因上设计的过快速 MCH,同事博士 Kulkarni 和他的不成比例观察了在 beta 细胞质量上的变化与程度肥胖病,建议 MCH 有对小岛的直接效应。 要编译在这些早先发现,研究员集中此研究于获取更加深刻的理解对 MCH 和其感受器官如何影响 beta 细胞增长。

调查员首先确认 MCH 和其感受器官用鼠标和人小岛细胞的确表示。 他们然后对待人力服务供应商或鼠标胰腺岛细胞与 MCH 并且发现它增加了胰岛素分泌物,与小岛细胞比较,不用 MCH,没有显示同一个作用。

在下阶段,研究员被检查基因设计了没有导致 MCH 和因而没有异常地小的小岛的鼠标。 “这表明给我们 MCH 对小岛增长是重要”,说 Kulkarni 博士。

下一个步骤在研究进程中将确切精确定位 MCH 如何调控 beta 细胞增长和识别哪些蛋白质在此增长进程介入。 “我们知道 MCH 有对增长和功能的作用可能通过吸收不同的蛋白质。 它将值得测试 MCH 激活哪些蛋白质导致增长作用”, Kulkarni 博士解释。

追踪研究被设计了和当前等候资助。 它将查看 MCH 如何与象胰高血糖素的肽 1 (GLP-1) 配合,在 beta 细胞增长介入的激素。 GLP-1 激素类似物由对待的第二类型糖尿病粮食与药物管理局已经审批了。 这个目标是知道 GLP-1 和 MCH 如何可能共同努力促进 beta 细胞增长。

http://www.joslin.org/