集中激素的黑色素被發現介入與胰島素生產

新的 Joslin 糖尿病中心主導的研究確實地向顯示 neuropeptide，集中激素的黑色素 (MCH)，在腦子查找了，并且知道為其在增長的胃口的作用在人，在胰島素產出的 beta 細胞增長和胰島素的分泌物扮演作用。

查找的這有潛在激勵刺激胰島素產出的 beta 細胞生產在胰腺的新的處理的發展糖尿病的。 這最新的研究，開展與研究員在 Beth 以色列女執事治療中心在波士頓和其他機構，將出現於糖尿病的 2月 2007 問題。

一個更早的 Joslin 主導的研究檢查肥胖病和 MCH，之間的連接數在能量平衡和胃口扮演重要作用，觀察在 beta 細胞的數量的一個增量，當 MCH 水平高時。 這是新的查找那以前未被觀察。 雖然在胃口控制的 MCH 的作用是著名的，其對內分泌激素的分泌物的作用不充分地瞭解。

「它是非常邏輯連接數」，助理醫學教授說 Rohit N. Kulkarni、 M.D.、 Ph.D。，調查員在 Joslin 糖尿病中心和在哈佛醫學院，導致這個研究。 「每當您吃食物，您的身體需要更多胰島素。 當 MCH 導致胃口時，它從 beta 細胞同時增加胰島素分泌物并且提高 beta 細胞增長。 如果斡旋增長結構的蛋白質可以被識別，它可能導致將提高 beta 細胞增長對待第一類型和第二類型糖尿病新的藥物的發展」。

在第一類型糖尿病 (胰島素從屬的) 糖尿病，佔 5% 到 10% (在 700,000 和 1.4 之間百萬人民) 的糖尿病案件在美國，一個自動免疫的進程毀壞了在胰腺的胰島素產出的小島細胞。 在第二類型糖尿病，疾病的更加公用的表單，機體不生產足够的胰島素並且/或者不可能適當地使用胰島素 (胰島素抗性)。 兩個疾病可能受益於刺激在胰腺的 beta 細胞生產胰島素的處理。

在第一個研究中，鼠標是基因上設計的過快速 MCH，同事博士 Kulkarni 和他的不成比例觀察了在 beta 細胞質量上的變化與程度肥胖病，建議 MCH 有對小島的直接效應。 要編譯在這些早先發現，研究員集中此研究於獲取更加深刻的理解對 MCH 和其感受器官如何影響 beta 細胞增長。

調查員首先確認 MCH 和其感受器官用鼠標和人小島細胞的確表示。 他們然後對待人力服務供應商或鼠標胰腺島細胞與 MCH 并且發現它增加了胰島素分泌物，與小島細胞比較，不用 MCH，沒有顯示同一個作用。

在下階段，研究員被檢查基因設計了沒有導致 MCH 和因而沒有異常地小的小島的鼠標。 「這表明给我們 MCH 對小島增長是重要」，說 Kulkarni 博士。

下一個步驟在研究進程中將確切精確定位 MCH 如何調控 beta 細胞增長和識別哪些蛋白質在此增長進程介入。 「我們知道 MCH 有對增長和功能的作用可能通過吸收不同的蛋白質。 它將值得測試 MCH 激活哪些蛋白質導致增長作用」， Kulkarni 博士解釋。

追蹤研究被設計了和當前等候資助。 它將查看 MCH 如何與像胰高血糖素的肽 1 (GLP-1) 配合，在 beta 細胞增長介入的激素。 GLP-1 激素類似物由對待的第二類型糖尿病糧食與藥物管理局已經審批了。 這個目標是知道 GLP-1 和 MCH 如何可能共同努力促進 beta 細胞增長。

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