科学家更进一步了解衰老和癌症之间的关系

挥舞染色体油漆调色板，在生物研究索尔克研究所的科学家已经迈出了一步，更进一步地理解衰老和癌症之间的关系，通过观察患者的细胞的染色体遗传过早衰老的疾病被称为Werner综合症。

在诉讼由Jan Karlseder索尔克的监管生物学实验室的助理教授，博士，研究人员领导的国家科学院将要在本周的网络版上发表的研究报告，显示重建结构称为端粒，它被发现在每个染色体的提示，显著阻止Werner综合症患者的细胞的遗传损伤的类型。

沃纳综合症清单老化迹象，如皮肤起皱，秃顶，或头发花白，在十几岁的患者。大部分死在他们的40年代或50年代，由于对癌症等疾病易感性。 “癌症是几乎总是与染色体不稳定，Karlseder解释说。” “如果个别染色体丢失端粒，染色体是得不到保障，并且可以与其他未受染色体融合。然后当细胞分裂时时，染色体随机断裂，导致基因组不稳定。”

目前的研究扩展工作于2004年出版Karlseder和劳雷克拉布的第一作者，博士，谁是当时Karlseder实验室研究生。在这项工作中，研究小组使用一种技术叫短萤光的鱼在原位杂交微观可视化Werner综合症患者的端粒和染色体DNA。他们报告说，一些保护端粒，实际上是缺少对患者的染色体，这一发现Karlseder介绍“相当灾难性事件为一个单元”

对于目前的研究，索尔克研究人员增长来自Werner综合症患者在组织培养皿和同事评估DNA损伤使用高度丰富多彩的变化，称为染色体涂染FISH技术在德国海德堡，人类遗传学研究所的资助，的细胞。这种技术“涂料”或标签每一个不同颜色的荧光染料对46条染色体，使调查很容易地看到破损或染色体受损DNA在显微镜下的特征融合。

然后，他们人为地提供两个基因的功能是WRN基因，这是Werner综合症，或一个基因编码的蛋白质端粒酶，从而拉长了短期或丢失的端粒的突变或无功能复制培养的细胞。细胞分几次后，被重新审视自己的DNA与衰老和癌症相关的损害类型。

提供功能的WRN基因的细胞呈减少DNA损伤比未经处理的细胞，这是可以预见的的是WRN基因编码的蛋白质称为解旋开卷紧密卷曲的DNA链在细胞分裂时。个人Werner综合症WRN蛋白的损失负责疾病的。克拉布，现在在法国蒙彼利埃，人类遗传学研究所的博士后研究员介绍，“单一蛋白（WRN）的缺乏引起一些端粒损失，导致过早的细胞生长停滞。”

然而，最有趣的发现是科学家提供补充端粒酶的细胞观察。 “当我们把进入细胞的端粒酶，抑制突变的积累，当我们把WRN蛋白相同的程度，”Karlseder报告。 “固定伸长Werner综合症细胞中的短端粒的缺陷。”

克拉布，继续博士后研究DNA复制，得出结论认为，这些发现不仅提供了一个机制，加速老化Werner综合症，但建立一个癌症易感性的链接，说，“这些结果表明，在Werner综合症患者的端粒功能障碍细胞是基因组不稳定的重要原因，可以解释癌症这种疾病的发病率很高。“

Werner综合症患者的治疗转换成这些研究结果将是极其困难的。然而，Karlseder这些调查显示什么感到乐观。 “我们研究这种疾病，因为它是衰老的一个很好的模型，我们在这里展示之间的老龄化有直接的关系，端粒损失和癌症的发生，”他说。 “我预测，癌症在老年人中，正是在Werner综合症患者看到相同的基础，这是为什么，这是一个令人满意的研究。”

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