Ang National Cancer Institute (NCI ) na mga siyentipiko ay may natuklasan kung paano ang tao T-cell lukemya virus uri 1 (HTLV-1), na infects halos 20 milyong tao sa buong mundo, evades na gaganapin sa tseke sa pamamagitan ng isa sa mga natural na ng katawan mekanismo pagtatanggol. Isang aktibong impeksyon sa HTLV-1 leads sa T-cell lukemya sa hanggang sa limang porsiyento ng lahat ng kaso sa buong mundo. NCI ay bahagi ng National Institutes of Health.
Pag-aaral, lumilitaw online linggo ng Pebrero 5, 2007 sa ang mga pamamaraan ng sa National Academy of Sciences (PNAS), mga detalye kung paano enzyme, na tinatawag na alinman APOBEC3G o hA3G, ay naghadlang sa mula sa na nakabalot sa mga particle ng virus at samakatuwid ay hindi maaaring gumanap nito normal na pag-andar ng pagsugpo ng viral pagtitiklop. Kapag ang isang virus infects isang cell, ito replicates kanyang genetic materyal at pakete ito sa bagong mga particle ng virus. Iwas ang packaging ng hA3G ay maaaring magbigay ng kontribusyon sa ang pagtitiyaga, diseminasyon, at ang potensyal na nakamamatay na katangian ng virus.
Ang mga mananaliksik, na humantong sa pamamagitan ng David Derse, Ph.D., sa Drug Program HIV pagtutol sa NCI Center para sa Cancer Research sa Frederick, Md., natagpuan na sa pamamagitan ng mutating ilang mga amino acids sa virus capsid, o core protina, nadagdagan na antas ng hA3G ay inkorporada sa mga particle ng virus. Ito, sa turn, strengthened sa kakayahan ng hA3G sa inactivate ang virus. Non-mutated virus particle na pinananatili ang kanilang pagtutol sa hA3G.
"Ang paghahanap na ito ay dapat aid mananaliksik sa kanilang mga pangunahing-unawa ng mga mekanismo ng circumventing ng viral kahabaan ng buhay, at posibleng makatulong sa paghadlang ng ilang mga uri ng kanser," sabi NCI Director John E. Niederhuber, MD