科学者は T 細胞の白血病のウイルスが防衛メカニズムをどのように避けるか検出します

国立癌研究所の (NCI)科学者は人間の T 細胞の白血病のウイルスのタイプ 1 (HTLV-1) が、約 20 百万人を世界的に感染させる、ボディの自然な防衛メカニズムの 1 つによって小切手の保持をどのように避けるか検出しました。 HTLV-1 の実行中の伝染はすべてのケースの 5% までの T 細胞の白血病の世界的に原因となります。 NCI は健康のある各国用協会の部分です。

APOBEC3G か hA3G と呼出される酵素がウイルスの粒子に包装からどのように防がれ、こうしてウイルスの複製の阻止の正規関数を行うことができませんかオンラインで現われる調査は 2007 年 2 月 5 日 (PNAS) 国家科学院の進行のの週、細部。 ウイルスはセルを感染させるとき、新しいウイルスの粒子に遺伝物質およびパッケージをそれ複製します。 hA3G の包装を防ぐことはウイルスの持続、散布および可能性としては致命的な性質に貢献するかもしれません。

NCI の中心でデイヴィッド Derse によって、ウイルスの capsid のある特定のアミノ酸の、またはコア蛋白質変異によってそれ見つけられた、 Frederick の癌研究のための HIV の薬剤耐性プログラムの Ph.D。、導かれた研究者はウイルスの粒子に、 Md。 hA3G の増加されたレベル組み込まれました。 これは、それから、 hA3G の機能をウイルスを非アクティブにする増強しました。 非変異するウイルスの粒子は hA3G への抵抗を維持しました。

「見つけるこれはウイルスの長寿を避けることのメカニズムの基本的な理解の研究者を助けるべきである種の癌を防ぐことで多分助けます」、 NCI ディレクターを言いましたジョン E. Niederhuber、 M.D。

癌かエイズを引き起こすいくつかの人間および人間でないウイルスは hA3G 仲介された破壊に敏感です。 ただし、あるウイルスはこの本質的な細胞防衛メカニズムを避ける方法を適応させるようです。 T のリンパ球の白血球を感染させると HTLV-1 およびエイズのウイルス両方、 HIV-1 は、知られています; これらのセルは胸腺で成長し、感染させるか、または悪性のセルへの免疫組織の応答を管弦楽に編曲します。 しかし各ウイルスは hA3G の抗ウィルス性の効果を妨害するための異った方法を開発しました。 HTLV-1 では、 hA3G がウイルスの粒子に組み込まれるようになれば、これはウイルス自体を低下させ、非活動化させるプロセスを開始できます。

「私達の最終目的ボディで実行中であることからのウイルスを妨げる方法を見つけることを試みることです」は Derse を言いました、 「しかし、私達がそれをしてもいい前に持たなければウイルスが」。伝染を戦うべきであるセルの自然な防衛をどのようにの避けるか私達はよりよい理解をなりません

HTLV-1 の実行中の伝染は通常ディケイド最初の伝染の後で行われます。 その結果、ほとんどの療法はウイルスよりもむしろ癌に焦点を合わせます。 によるセルの本質的な防衛メカニズムをまたは早く伝染のそれらの防衛へのウイルスの抵抗との干渉高めること、 HTLV 1 準の白血病の発生を減らすことは可能かもしれません。 HIV-1 を戦うための同じような作戦はまた調査されています。

フィールドの 1 つの顕著な質問はあり hA3G がウイルスの粒子に包まれてどのようにについて得るか続けます。 Derse は 「次のステップ」。が他のウイルスを HTLV-1 に関連して見、ボディの自然な防衛を避けるためにメカニズムを検査することであることを言います

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