Narodowy Instytut Badań Nad Rakiem (NCI) naukowowie odkrywali jak ludzkiej komórki białaczki wirusowy typ - 1 (HTLV-1), który infekuje wokoło 20 milionów ludzi na całym świecie, unika trzymającego w czeku jeden ciało naturalni obrończy mechanizmy. Aktywna infekcja z HTLV-1 prowadzi komórki białaczka w up to pięć procentach wszystkie skrzynki na całym świecie. NCI jest częścią Krajowi instytuty zdrowie.
Nauka, pojawiać się online tydzień Luty 5, 2007 w postępowaniach narodowa akademia nauk, szczegóły. (PNAS) jak enzym, dzwoniący APOBEC3G lub hA3G lub, zapobiega od pakującego w wirusowe cząsteczki i no może wykonywać swój normalną funkcję inhibicja wirusowy replikacja tak Gdy wirus infekuje komórkę, ono replikuje swój materiał genetycznego i pakuje je w nowe wirusowe cząsteczki. Zapobiegać pakować hA3G może przyczyniać się uporczywość, rozpowszechnienie i potencjalnie śmiercionośna natura wirus.
Badacze, prowadzący David Derse przy NCI centrum, Ph.D w HIV leka oporu programie dla badania nad rakiem w Frederick., Md., zakładają to lub rdzeniują proteinę, wzrastający poziomy hA3G wcielali w wirusowe cząsteczki. mutować pewnych amino kwasy w wirusowym capsid, To, z kolei, umacniał zdolność unieczynniać wirusa hA3G. Mutować wirusowe cząsteczki utrzymywali ich opór hA3G.
"Ten znalezienie musi pomagać badaczów w ich podstawowym zrozumieniu mechanizmy obchodzić wirusową długowieczność i możliwie pomaga w zapobiegać niektóre typ nowotwór," powiedział NCI dyrektora John E. Niederhuber, M.D.