科学家发现 T 细胞白血病病毒如何逃避防御机制

国家癌症学会 (NCI)科学家发现了人力 T 细胞白血病病毒第一类型 (HTLV-1)，传染大约 20 百万人民全世界，如何在控制中逃避被暂挂由其中一机体的自然防御机制。 与 HTLV-1 的有效的传染在百分之五导致 T 细胞白血病的所有案件全世界。 NCI 是的一部分国家卫生研究所。

这个研究，在线出现星期 2007年 2月 5日在国家科学院的行动 (PNAS)，详细资料酵素，称 APOBEC3G 或 hA3G，如何防止被包装到病毒微粒和因而不可能执行其病毒副本的禁止的正常功能。 当病毒传染细胞时，它复制其基因和程序包它到新的病毒微粒。 防止包装 hA3G 可能造成持续时间、传播和病毒的可能地致死的本质。

研究员，导致由大卫 Derse， Ph.D。，在 HIV 药物抗性程序在 NCI 的中心癌症研究的在 Frederick， Md。，找到那通过改变在病毒 capsid 的某些氨基酸或者核心蛋白质， hA3G 的增加的级别合并到病毒微粒里。 这，反之，加强了 hA3G 的能力撤销病毒。 非变化的病毒微粒维护了他们的对 hA3G 的阻力。

“查找的这应该帮助对避免病毒长寿结构的他们基本的了解的研究员和可能协助解决防止癌症的一些类型”，约翰 E. Niederhuber， M.D. 主任说 NCI。

导致癌症或艾滋病的一定数量的人力和非人病毒是易受 hA3G 斡旋的破坏。 然而，有些病毒看上去适应方式避免此内在蜂窝电话防御机制。 HTLV-1 和艾滋病病毒， HIV-1，知道传染 T 淋巴细胞白细胞; 这些细胞在胸腺开发并且谱写音乐对被传染的或恶性细胞的免疫系统的回应。 但是每病毒开发了反对的 hA3G 的抗病毒作用一个不同的方法。 在 HTLV-1，如果 hA3G 变得合并到病毒微粒里，这可能开始将降低并且停用病毒的进程。

“我们的最终目标是设法查找方式阻拦从是的病毒有效的在这个机体”， Derse 说， “但是，在我们可以执行那前，我们必须有更好的了解对病毒如何逃避在应该与传染战斗的细胞的自然辩护”。

与 HTLV-1 的有效的传染在最初的传染以后通常发生数十年。 结果，多数疗法着重癌症而不是病毒。 通过提高细胞的内在防御机制或通过干涉对那些辩护的病毒阻力及早在传染，减少 HTLV 1 关联白血病的入射可能是可能的。 与的 HIV-1 交战相似的方法也被学习。

在这个域的一个未清问题继续是关于 hA3G 如何获得包装到病毒微粒。 Derse 说 “下一个步骤将将查看其他病毒关于 HTLV-1 和逃避的机体的自然辩护检查结构”。

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