科學家發現 T 細胞白血病病毒如何逃避防禦機制

國家癌症學會 (NCI)科學家發現了人力 T 細胞白血病病毒第一類型 (HTLV-1)，傳染大約 20 百萬人民全世界，如何在控制中逃避被暫掛由其中一機體的自然防禦機制。 與 HTLV-1 的有效的傳染在百分之五導致 T 細胞白血病的所有案件全世界。 NCI 是的一部分國家衛生研究所。

這個研究，在線出現星期 2007年 2月 5日在國家科學院的行動 (PNAS)，詳細資料酵素，稱 APOBEC3G 或 hA3G，如何防止被包裝到病毒微粒和因而不可能執行其病毒副本的禁止的正常功能。 當病毒傳染細胞時，它複製其基因和程序包它到新的病毒微粒。 防止包裝 hA3G 可能造成持續時間、傳播和病毒的可能地致死的本質。

研究員，導致由大衛 Derse， Ph.D。，在 HIV 藥物抗性程序在 NCI 的中心癌症研究的在 Frederick， Md。，找到那通過改變在病毒 capsid 的某些氨基酸或者核心蛋白質， hA3G 的增加的級別合併到病毒微粒裡。 這，反之，加強了 hA3G 的能力撤銷病毒。 非變化的病毒微粒維護了他們的對 hA3G 的阻力。

「查找的這應該幫助對避免病毒長壽結構的他們基本的瞭解的研究員和可能協助解決防止癌症的一些類型」，約翰 E. Niederhuber， M.D. 主任說 NCI。

導致癌症或艾滋病的一定數量的人力和非人病毒是易受 hA3G 斡旋的破壞。 然而，有些病毒看上去適應方式避免此內在蜂窩電話防禦機制。 HTLV-1 和艾滋病病毒， HIV-1，知道傳染 T 淋巴細胞白細胞; 這些細胞在胸腺開發并且譜寫音樂對被傳染的或惡性細胞的免疫系統的回應。 但是每病毒開發了反對的 hA3G 的抗病毒作用一個不同的方法。 在 HTLV-1，如果 hA3G 變得合併到病毒微粒裡，這可能開始將降低并且停用病毒的進程。

「我們的最終目標是設法查找方式阻攔從是的病毒有效的在這個機體」， Derse 說， 「但是，在我們可以執行那前，我們必須有更好的瞭解對病毒如何逃避在應該與傳染戰鬥的細胞的自然辯護」。

與 HTLV-1 的有效的傳染在最初的傳染以後通常發生數十年。 結果，多數療法著重癌症而不是病毒。 通過提高細胞的內在防禦機制或通過干涉對那些辯護的病毒阻力及早在傳染，減少 HTLV 1 關聯白血病的入射可能是可能的。 與的 HIV-1 交戰相似的方法也被學習。

在這個域的一個未清問題繼續是關於 hA3G 如何獲得包裝到病毒微粒。 Derse 說 「下一個步驟將將查看其他病毒關於 HTLV-1 和逃避的機體的自然辯護檢查結構」。

http://www.cancer.gov