Læger har længe undret, i nogle mennesker, immunsystemet vender sig imod dele af kroppen, det er designet til at beskytte, hvilket fører til autoimmune sygdomme.
Nu er forskere ved National Institute of Arthritis og bevægeapparatet og hudsygdomme (NIAMS) , i samarbejde med Oklahoma Medical Research Foundation har givet nogle nye spor i én sandsynlige faktor: den tidlige udvikling af immunsystemet celler kaldet B-celler.
B-celler dannes i knoglemarven og producere antistoffer. Antistoffer er genereret ud fra opskæring og splejsning af immunglobulin gener tidligt i B-celle udvikling, og har potentiale til at udvikle stærke og meget specifikke affinitet for forskellige patogener. Når en smitsom patogen (en sygdomsfremkaldende agent) kommer ind i kroppen, er B-celler aktiveres og frigive antistoffer i blodbanen for at bekæmpe patogenet. Når antistoffer støder på patogenet, de binder sig til det, der gør det ude af stand til at forårsage yderligere skade. Antistof molekyler også tjene som receptorer på overfladen af B-celler.
Problemet opstår, når de tilfældige klipning og splejsning af immunglobulin gener resulterer i en antistof, der genkender en del af ens egen krop. Selvom kroppen har en indbygget mekanisme til at rette disse vildfarne celler, opdagede NIAMS forskerne dette ikke altid arbejde på den måde det var hensigten. "Hvad der sker, er, at hvis kroppen nogensinde producerer en celle med et selvnedbrydende antistof molekyle, vil denne celle få arresteret under udvikling på det punkt, hvor det faktisk er at kombinere og skabe et antistof receptor," siger Rafael Casellas, Ph.D ., en efterforsker i NIAMS er Genomisk Integritet og immunitet Group. Ofte snarere end dræbe cellen, kroppen redigeringer - eller retter - receptoren, som man kan redigere en avis, siger han. Under normale omstændigheder, erstatter denne nye, gode receptor det dårligt, men hvad Casellas og Dr. Patrick C. Wilson fra Oklahoma Medical Research Foundation fandt var, at omkring 10 procent af kroppens B-celler bevarer begge receptorer: en god, nyttig og den defekte selvnedbrydende en, de gode receptoren var designet til at erstatte. Det betyder, at afvigende B-celler er undsluppet kroppens mekanisme til at rette dem. "Vores forskning går imod den teori, at B-celler kun bør udtrykke en enkelt receptor," siger Casellas.