Doktor mahaba ba kung bakit, sa ilang mga tao, ang immune system lumiliko laban sa mga bahagi ng katawan na ito ay dinisenyo upang protektahan, na humahantong sa autoimmune sakit.
Ngayon, ang mga mananaliksik sa Pambansang Institute ng artritis at Musculoskeletal at Sakit sa Balat (NIAMS), sa pakikipagtulungan sa Oklahoma Medical Research Foundation, na ibinigay ng ilang mga bagong palatandaan sa isa malamang kadahilanan: ang maagang pag-unlad ng mga immune cell sistema na tinatawag na B cells.
B cell ay nabuo sa kaibuturan ng buto at gumawa ng antibodies. Antibodies ay binuo mula sa pagputol at splicing ng mga genes ng immunoglobulin maaga sa B-cell-unlad, at may potensyal na bumuo ng malakas at mataas na tukoy na relasyon para sa mga iba't ibang mga pathogens. Kapag ang isang nakahahawa pathogen (isang sakit nagdudulot agent) ay nagpasok ng katawan, ang B mga cell ay aktibo at bitawan antibodies sa ang bloodstream upang labanan ang mga pathogen. Kapag nakatagpo ng mga antibodies pathogen, magbigkis sila dito, rendering ito walang kakayahan ng nagiging sanhi ng karagdagang pinsala. Antibody molecule ay din maglingkod bilang mga receptors sa ibabaw ng B cell.
Ang problema ay nangyayari kapag ang random pagputol at splicing ng mga resulta ng mga genes ng immunoglobulin sa isang antibody na kinikilala ng isang bahagi ng sariling katawan. Habang ang katawan ay may nakapaloob na mekanismo upang iwasto ang mga errant mga cell, ang NIAMS natuklasan ng mga mananaliksik na ito ay hindi palaging gumagana ang paraan na ito ay inilaan. "Ano ang mangyayari ay na, kung ang katawan ang kailanman gumagawa ng isang cell sa isang self-reaktibo Molekyul antibody, ang cell na ay makakakuha ng naaresto sa development sa point na kung saan aktwal na ito ay pinagsasama-sama at paglikha ng isang antibody receptor," sabi ni Rafael Casellas, Ph.D ., isang imbestigador sa Genomic NIAMS integridad at kalayaan Group. Kadalasan, kaysa sa pagpatay off ang cell, ang katawan ang pag-edit o corrects - ang receptor, tulad ng maaaring isa-edit ang isang papel, sabi niya. Sa normal na kalagayan, ang bagong, mabuting receptor pumapalit sa masamang-isa, ngunit kung ano ang Casellas at Dr Patrick C. Wilson ng Oklahoma Medical Research Foundation natagpuan ay na ang halos 10 porsiyento ng mga cell B ng katawan panatilihin ang parehong mga receptors: isang mahusay, kapaki-pakinabang na isa at ang may sira sa sarili reaktibo na ang magandang receptor ay dinisenyo upang palitan. Ito ay nangangahulugan na ang mga cell ng B na nagkaligaw escaped ang mekanismo ng katawan upang iwasto ang mga ito. "Ang aming pananaliksik napupunta laban sa teorya na ang B cell ay dapat lamang na ipahayag ang isang solong receptor," sabi ni Casellas.